Реферат: Литература - Педиатрия (Книга Методы УЗИ в невропатологии и нейрохирургии
p>Если
геморрагия
сильна,или
естественные
факторы, которые должны
ограничить
геморрагию
отсутствуют
или повреждены,
то может
произойти
разрыв эпендимы,
кровь проникает
в боковой желудочек,
за тем по путям
ликворооттока
может скапливаться
в базальных
цистернах
мозга. Кровь
с одной стороны
блокирует пути ликворооттока,
особенно в
зонах узкостей,
с другой - приводит
к облитерирующему
арахноидиту,
а значит
необструктивной гидроцефалии.** 9 **
И ш е м и ч е с к и е п о в р е ж д е н и я :
перивентрикулярная лейкомаляция
Инфаркты как в сером, так и в белом веществе, в течение перинатального периода имеют огромное значение, как этиологический фактор психической задержки и специфических неврологических дефицитов. Место ишемии зависит от гестационного возраста. У доношенных преимущественно страдает серое вещество и базальные ганглии (в результате - глобальное уменьшение мозговой ткани или корковые атрофии). У недоношенных-ишемический некроз в перивентрикулярном белом веществе,что получило название ПВЛ. ПВЛ является результатом инфарктов в пограничных зонах, или как еще называют, в зонах циркуляторного водораздела. Эти зоны особенно чувствительны, поскольку лежат на границе двух больших артериальных циркуляторных систем. У доношенных и взрослых артериальные пограничные зоны локализуются между тремя основными мозговыми артериями, делая церебральный кортекс и прилежащее субкортикальное белое вещество наиболее ранимым. У недоношенных,однако, водораздел расположен в перивентрикулярном белом веществе и прилежит к наружному краю бокового желудочка. Эта зона распространяется на 3-10 мм от стенки желудочка, расположена между вентрикулофугальными артериями (от сосудистого спелетения к периферии) и вентрикулопетальными паренхимальными артериями, начинающимися на поверхности мозга и ныряющими вглубь. Количество вентрикулофугальных артерий нарастает по мере увеличения гестационного возраста, у недоношенных этих артерий недостаточно, поэтому эта область является зоной потенциального риска, где развивается инфаркт. Хотя исследования, направленные на понимание основ GMRH существует, но их относительно мало, в то же время, работ, направленных на решение тех же вопросов в отношении ПВЛ нет. Вероятно предположение, что в противоположность к GMRH, снижение церабральной перфузии может приводить к инфарктам. Перивентрикулярные инфаркты возникают вокруг корона радиата и передних отделов семиовального центра, в области треугольника бокового желудочка в париетоокципитальной зоне. Анатомия излюбленной локализации подвергает высокому риску повреждения внутреннюю и наружную капсулу, двигательную кору,центры зрения и речи. Кортикоспинальный тракт к ногам более повреждаем,поскольку он идет ближе к вентрикулярной стенке. Клиническое последствие ПВЛ было очень точно описано W.J.Little в 1843 "... психическая задержка и спастичность всех конечностей ...спастичность не всегда симметрична и ноги вовлечены сильнее, чем руки". Патологическая характеристика ПВЛ была также инициально описана более чем 100 лет т\назад в параллельных работах Virchow и Hayem в 1880 годах. Parrot(1873) более полно описывает "инфаркт, геморргию и диффузный интерстициальный отек в глубине белого вещества" и взаимосвязанность повреждения с "питанием и циркуляторными расстройствами в активно развивающемся мозге". Banker and Larroche в 1962 году описали патологические изменения в ПВЛ: после "коагуляционного некроза" через стадии микроглиальной, астроцитарной и васкулярной пролиферации возможно последующее исчезновение эпендимы.. Такова последовательность изменения от коагуляционного некроза к аксональной дезинтеграции, реактивному астроцитозу и, наконец, расплавлению с появлением полостей в зоне ПВЛ.
** 10 **
Ф и з и о л о г и я ц е р е б р а л ь н о й
ц и р к у л я ц и и
Влияние различных физиологических факторов на церебральную циркуляцию хорошо известенщ, но в отношении плода и недоношенных данные очень ограничены. Опыты на животных и взрослых показали, что изменение артериального давления в определенных границах не оказывает непосредственного влияния на мозговой кровоток(МК). Такой ауторегуляционный эффект может быть снижен, если артериальное давление выше или ниже определенных параметров. Другие факторы:артериальный кислород, СЩ2,рН и различные лекарства(например аминофиллин, морфин) - могут оказать влияние на МК у взрослых. Изучение плода показало, что на МК оказывает сильное влияние изменение системного давления и другие факторы. Предполагается, что при созревании в матке МК повышается. Хотя основные взрослые церебральные циркуляторные ответы формируются к моменту родов, они могут повреждаться при асфиксии в родах. Мозговой кровоток у недоношенных детей ниже, чем у взрослых и связь между МК и систолическим давлением линейная. Непосредственно после родов МК приблизительно, удваивается и, приблизительно, в течение 3 часов остается стабильным.
У недоношенных детей невозможна ауторегуляция с
колебаниями МК от 17 до 55 мл\100\г\мин на 3-12 часах жизни.
П а т о г е н е з G M R H / P V L
Кроме описанных выше, некоторые авторы предпалогают значение механических факторов в возникновении GMRH. Эти факторы включают сдавление,стаз или истинно механический разрыв ранимых капилляров. (Newton с соавт,1975 - формование черепа в родах,сдавление верхнего сагиттального синуса; Kosmetatos N. с соавт, 1978.-значение "сдавления головы обручом" в родах.).
Другие состояния, такие как : ДВС, гипернатримия или выраженная фибринолитическая активность в герминальном матриксе, - могут сыграть определенную роль в инициальном геморрагическом состоянии или в его будующем распространении. Отмечается значительное повышение мозгового кровотока в различных клиничесих ситуациях: апноэ, пневмоторакс и другие состояния с недостатком кислорода. Отсасывание или быстрое введение объемов может привести к GMRH. Общепринято,что значительное повышение МК в сочетании с существованием ранимых сосудов герминального матрикса приводит к большинству интракраниальных геморрагий у недоношенных. В дополнение: одновременно при геморрагиях сосуществуют множественные механизмы. Факторы, которые приводят к формированию GMRH/PVL у недоношенных: высокая метаболическая активность и ранимость субэпендимального матрикса, повышенное кровоснабжение этой области, повреждение или недоразвитие ауторегуляции,подъем церебрального венозного давления,повреждение эндотелия, перивентрикулярная фибринолитическая активность. Классическая схема из двух частей возникновения GMRH и PVL была предложена Wegglesworth and Pape(1978)(см схем).
** 11 **
Наша диаграмма отражает модифицированные ответы на факторы, которые влияют на развитие геморрагических и ишемических изменений у недоношенных.В нашей модели, гипоксемия и гиперкарбия,каждая в отдельности или вместе приводят к васкулярной дилятации. Любой подъем системного давления в сочетании с вазодилятацией приводит к значительному подъему МК. Особенно это относится к недоношенным с незрелой или поврежденной церебральной ауторегуляцией. Эти факторы, как показано на модели, могут привести к разрыву капилляров в герминальном матриксе. Если геморрагия не может быть ограниченной из-за наличия высокой фибринолитической актичности, ДВС - синдрома и\или повреждения окружающей стромы в зоне матрикса, кровь может прорваться в желудочек или расространиться на паренхиму. Геморрагия сама по себе может привести к ишемии за счет развития вазоспазма или воздействия на давление. В дальнейшем возможно падение кровянного давления в результате скопления большого количества крови в желудочках или окружающей паренхиме. По противоположному сценарию может работать эта модель,когда младенец с гипотензией. К гипотензии может приводить чаще всего асфиксия или сепсис. Гипотензия приводит к снижению МК и ишемии. Такая ишемия может быть результатом капиллярного эндотелиального повреждения. Это повреждение возникает при асфиксии или сепсисе, гипоксии или интоксикации. В это время внимание врача должно быть приковано к коррекции ацидоза, гипоксии, и\или гиперкарбии, все это может привести к гиперерфузии,что может в свою очередь привести к разрыву поврежденного капилляра. Необходимы дальнейшие исследования как геморрагии так и ишемии, эти процессы у младенцев изучены мало.
3.Grant E.G.Neurosonography:Germinal Matrix-Related Hemorrhage.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo.-1986.-P.33-68. =========
Введение.
У малых младенцев патологию ЦНС легко просмотреть. Кроме очень малых недоношенных массивные геморрагиии не приводят к непостредственной смерти. Разрушающая интракраниальная патология наиболее часто протекает асимптомно.Только внедрение рутинного обследования недоношенных с помощью КТ позволило выявлять интракраниальную патологию у недоношенных.
МЕТОДИКА И ТАКТИКА СКАНИРОВАНИЯ.
Существуют различные точки зрения. Обосновавываются физиологические и анатомические предпосылки следующей тактики применения УС, проверенной большим опытом авторов. Все младенцы с гестационным возрастом 32 недели и менее требуют проведения рутинной краниальной сонографии: 1 исследование-на первой неделе жизни, 2-ое на второй неделе жизни. Если оба нормальные, то дальше сонографию проводить не следует.Повторные еженедельные сканирования надо проводить всем новорожденным, у которых имеется постгеморрагическая гидроцефалия, даже при достижении медикаментозной или спонтанной стабилизации. Но при стабилизации исследования можно проводить с интервалом в 2-3 недели. Поскольку мозговые процессы могут существовать до развития клиники, то целесообразны и более ранние, чем в конце недели исследования.
** 12 **
Д и а г н о з герминал-матрикс-связанных геморрагий(GMRH).
GMRH - наиболее частый инсульт у недоношенных. КТ позволила прижизненно выявлять их, но этот метод не может быть скрининг-методом. Хотя нейроизображение с помощью УС было завершено в 1975 году Garrett, но до 1980 года ему уделялось мало внимания. Сразу после определения, что с помощью сонографии можно выявлять церебро - вентрикулярные геморрагии( CVH ), многие авторы стали сравнивать данные УС острого периода с исходом (прогнозом) и выявили прямую связь между размерами и распрастраненностью геморрагии и постгеморррагической гидроцефалией и порэнцефалией. Поэтому классификация имеет клиническое и прогностическое значение. Мы делим:
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26
