Вредные частицы

цитоплазму клетки проникает весь внутренний капсид вируса, после чего

происходит освобождение вирусного генома. Как только вирусный геном

освободится от белка, он может служить источником информации как для

репликации, так и для транскрипции , действуя как матрица для биосинтеза

соответствующих продуктов. Размножение вирусных геномов идет путем

репликации генетического материала, т.е. ДНК или РНК. Репликация ДНК

происходит в основном с помощью тех же биохимических механизмов, что и

репликация генетического материала клетки. Репликация вирусного ДНК-генома

в клетке хозяина возможна, если геном является репликоном, который

распознается репликационным аппаратом клеточного или вирусного

происхождения. В процессе репликации могут совместно участвовать и

клеточные и вирусные ферменты. В некоторых случаях репликация начинается

лишь после ряда предварительных этапов и создания особых условий. При

вирусной инфекции набор клеточных ферментов может пополняться - иногда за

счет ферментов, привносимых в клетку вирионом (вирусы осповакцины,

везикулярного стоматита и гриппа, ретровирусы), а иногда - за счет

ферментов, вновь синтезируемых как продукты вирусных генов. Последние, в

частности, доказано для некоторых фагов, для репродукции которых нужны

особые компоненты ДНК. Эти фаги содержат информацию, необходимую для

синтеза соответствующих ферментов. Вирусы могут также вызывать синтез

ферментов, катализирующих реакции, которые уже ранее осуществлялись с

помощью клеточных ферментов.

Большинство РНК-содержащих вирусов размножаются путем образования копий

РНК без участия промежуточных ДНК-матриц, и поэтому их репликация может

происходить в клетках с ингибированным синтезом ДНК. Эти вирусы кодируют

собственную РНК-репликазу.

Клетки хозяина такого фермента не имеют. У некоторых групп РНК-содержащих

вирусов РНК реплицируется на промежуточной комплиментарной ДНК,

синтезируемой на вирусной РНК с помощью обратной транскриптазы. Этот

фермент привносится в клетку хозяина вирионом вместе с вирусной РНК.

Введение уже синтезированного вирусного фермента в клетку - явление не

столь редкое.

Число компонентов биосинтетического аппарата, которое мог бы кодировать

вирус, лимитируется величиной вирусного генома. Самые малые вирусы

содержат около 106 дальтон ДНК или РНК. Так как соотношение молекулярных

весов кодирующей нуклеиновой кислоты и кодируемого белка составляет

примерно 9:1 для РНК или одноцепочной ДНК и 18:1 для двухцепочной ДНК, эти

вирусы в состоянии обеспечить синтез лишь нескольких белков, и обычно это

лишь структурные белки вириона. Очевидно, что все вирусы в значительной

степени зависят от ферментного аппарата клеток - хозяев. Некоторые вирусы

нуждаются даже в помощи других вирусов. Например, РНК вируса - сателлита

некроза табака состоит всего из 1200 нуклеотидов, а белковая субъединица

капсида, которую эта РНК кодирует, состоит из 400 аминокислотных

остатков. Очевидно, что ни для какой другой информации в геноме этого

вируса не хватило бы места. Поэтому он способен размножаться только в тех

клетках, которые одновременно заражены вирусом некроза табака. Последний и

служит источником необходимой репликазы. Есть и другие примеры вирусов,

сохраняющихся в естественных условиях только благодаря вирусам -

помощником, инфицирующим те же клетки.

Во время своей репликации вирусная нуклеиновая кислота не связана со

специфическими белками, имеющимися в зрелых вирионах. При определенных

условиях репликация нуклеионовых кислот происходит тогда, когда синтез

белков химическим путем ингибирован. В ходе инфекции, ведущей к

образованию и высвобождению новых вирусных частиц, синтез вирионных белков

обычно начинается после того, как репликация нуклеиновой кислоты уже

развернулась. В результате синтеза этих белков накапливается фонд

предшественников, служащий источником материала, используемого при сборке

капсидов. Созревание - сложный и необратимый процесс: ни нуклеиновая

кислота, ни структурные белки, включенные в полный капсид или его часть,

снова уже не освобождаются в той же клетке. Таким образом, при сборке

капсида вирусный геном исключается из реплицирующейся популяции нуклеиновой

кислоты, а капсидные белки - из фонда белковых предшественников. Если

вирусы имеют наружную оболочку, то она присоединяется к капсиду позднее,

либо в цитоплазме клетки, либо при взаимодействии с клеточной мембраной.

Такой процесс сборки, включающий этапы наполнения предшественников

позволяет объяснить явление фенотипического смешения, когда в клетке,

зараженной двумя различными, но совместимыми вирусами, образуются вирионы с

капсидами, построенными из субъединиц, кодируемых разными геномами.

Вновь образованные вирионы освобождаются во внешнюю среду (нередко вместе

с незрелыми формами) либо в результате лизиса клетки - хозяина,

вызываемого вирусными ферментами, как при инфекции бактерий фагами, либо

путем выталкивания участков цитоплазмы, либо, наконец, путем выхода

отдельных вирионов или небольших их групп. Некоторые вирусы животных с

трудом освобождаются из клеток в культурах in vitro; в живом организме

выходу таких вирусов из клеток и их распространению способствует захват

поврежденных вирусом клеток фагоцитами и их переваривание. Вирусы растений

обычно не освобождаются путем лизиса клеток, а переходят из клетки в

клетку через межклеточные соединения.

Взаимодействие фага с бактериями.

Основные проблемы и явления

Бактериофаги являются паразитами представителей почти всех групп

прокариотических организмов от крошечных Dellovibrios, которые сами

паразитируют на других бактериях, до некоторых крупных сине-зеленых

водорослей. Общие свойства фагов обычно служат отражением свойств клетки

бактерии-хозяина. Наличие жесткой клеточной стенки у большинства

прокариот требует особых механизмов для проникновения или выхода вирусов.

Прокариоты не дифференцируются в стволовые или специализированные клетки, а

являются популяцией более или менее сходных клеток, которые продолжают

размножаться, пока имеется соответствующая питательная среда. Поэтому

взаимодействие фагов с бактериями происходит в бактериальной культуре

циклически, пока не наступит некое равновесное состояние, которое

определяется числом клеток-хозяев и вирусных элементов и скоростью их

воспроизведения. Другая ситуация возникает тогда, когда бактерии способны к

дифференцировке, например при споруляции или смене состояний.

Прикрепление и проникновение

Прикрепление вирионов фага к бактериальной клетке является реакцией

первого порядка и происходит обычно на клеточной поверхности. Последняя

различна по своей структуре у разных типов бактерий. Некоторые фаги

прикрепляются к особым выростам, так называемым F и L-ворсинкам, которые

принимают участие в процессе конъюгации. Вирионы фагов группы х обратимо

прикрепляются к жгутикам бактерий и затем соскальзывают вдоль них к

поверхности клетки, причем этому процессу, по-видимому, способствует

движение самих жгутиков (поскольку неподвижные бактериальные мутанты не

бывают хозяевами этих фагов). На поверхности бактериальной клетки имеются

специфические рецепторы для фагов , однако данные об их природе весьма

ограничены. Тот факт, что фаг неспособен адсорбироваться на бактериальном

мутанте, не обязательно означает, что мутант утратил химические группы,

выполняющие роль рецепторов фага, - последние могут быть просто скрыты

другими компонентами клеточной оболочки. Рецепторы не всегда необходимы

для самой клетки; например, при росте бактерий в определенных температурных

условиях они могут утрачиваться.

Из оболочки бактерий, чувствительных к фагу, удается экстрагировать

специфическое вещество, способное инактивировать фаг. Возможно ,это

вещество является самим рецептором или компонентом рецепторной структуры

на поверхности бактерий. Сами по себе рецепторы, по-видимому, способствуют

лишь первому обратимому этапу адсорбции. Не исключено, что они также

участвуют в других процессах, частности в транспорте ионов железа. После

прикрепления фага бактерия в течение некоторого времени (латентный период)

не претерпевает заметных морфологических изменений даже и в том случае,

если заражение, в конце концов ,приведет к лизису клетки, поскольку лизис

наступает всегда внезапно.

Проникновение фагового генома в клетку сопровождается физическим отделением

нуклеиновой кислоты от большей части капсидных белков, которые остаются

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21