Вредные частицы

Количество ДНК в каждом вирионе составляет около 10 дальтон. Размеры

вирионов у разных вирусов насекомых варьируются в пределах от 30 до 50 нм в

поперечнике до 200-320 нм в длину. Наряду с такими крупными часто

встречаются и мелкие частицы - не развивающиеся, а скорее неполные или

распавшиеся вирионы.

Латентные инфекции.

Одна из удивительных особенностей вирусов насекомых - их

способность сохраняться в организме хозяина в латентном состоянии в течение

многих генераций. У насекомых почти наверняка имеет место трансовариальная

передача вируса, хотя не исключается и возможность заражения личинок во

время их выкормки. Находясь в латентном состоянии, вирус не вызывает каких-

либо видимых симптомов. Однако он может быть активирован каким-либо

внутренним или внешним фактором, что приводит к синтезу инфекционного

вируса и появлению симптомов болезни. Такое действие может оказать тепловой

шок или смена пищи, например замена листьев одной шелковицы листьями

другой. Сходный эффект получали с помощью рентгеновских лучей и некоторых

веществ. Так, Ямафудзи сообщил, что у тутового шелкопряда стимулами ,

провоцирующими симптомы полиэдроза, могут служить формальдегид,

гидроксиламин, перекиси, оксины и нитриты. На основании этих данных

Ямафудзи выдвинул теорию об образовании полиэдрических вирусов из

генетического материала хозяина в результате мутагенного воздействия на

хромосомную ДНК. Интересно, что к этой мысли он пришел тогда, когда

мутагенные свойства многих из упомянутых веществ еще не были известны.

Однако теория Ямафудзи не встретила большой поддержки, так как известно,

что намеренное заражение гусениц тутового шелкопряда вирусом полиэдроза

часто приводит не к заболеванию, а к латентной инфекции. Значит, гусеницы,

у которых после химического воздействия проявляются вирусы, уже могли быть

его скрытыми носителями. Поэтому “провирусная” теория латентности вирусов

полиэдроза кажется более правдоподобной, чем теория образования вирусных

геномов из генетических элементов клетки- хозяина.

Агент, вызывающий у дроздофилы

чувствительность к СО .

Важная серия исследований была посвящена изучению трансмиссивного

агента, контролирующего чувствительность к СО некоторых рас дроздофилы.

При концентрации СО , вызывающей у устойчивых мух лишь обратимое состояние

наркоза, у чувствительных мух наступает паралич, и они погибают.

Генетический фактор, ответственный за эту особенность, получил обозначение

О. Своей трансмиссивностью, мутабильностью, размерами и специфичностью по

отношению к хозяину он напоминает вирус. В некоторых отношениях он сходен с

умеренными бактериофагами. В организме мух, чувствительных к СО ,

содержится вирус, который можно извлечь из их тканей и инъецировать

устойчивым мухам, в результате чего последние тоже становятся

чувствительными. Чувствительность к СО возникает через несколько дней,

причем это время зависит от величины инокулума. Судя по инфекционным титрам

экстрактов, полученных из инокулированных вирусом мух, содержание вируса в

организме сначала снижается, а затем быстро возрастает до максимума, и

именно в это время мухи становятся чувствительными к СО . Вслед за

заражением устойчивых к СО , но восприимчивых к вирусу мух этот вирус

после периода эклипса проходит стадии вегетативного размножения и

созревания, в результате чего содержание вирионов - потомков в организме

мухи достигает определенного максимума. Когда количество вегетативного

вируса достигает пороговой величины, муха становится чувствительной к СО .

Стабильное состояние, возможно, соответствует более интимной интеграции

вируса с организмом хозяина, при которой вирус переходит в неинфекционное

состояние и лишь изредка может порождать зрелые вирионы. Стабилизированная

форма вируса может передаваться самками всем потомкам обоего пола. При

внесении вируса в зиготу мужской гаметой он переходит в нестабилизированную

вегетативную форму.

Был установлен неожиданный и важный факт - морфологическое сходство

вируса О с рабдовирусами. Более того, оказалось, что один из рабдовирусов -

вирус везикулярного стоматита, - будучи введен дроздофиле, может вызывать

персистентную инфекцию и обуславливать стабильную чувствительность у СО .

Таким образом, установлен еще один случай родства между вирусами,

найденными у очень далеких друг от друга хозяев.

Происхождение и природа вирусов.

Вирусы как независимые генетические системы.

Какое место занимают вирусы в биологическом мире ? Каково их

происхождение и кто их ближайшие родственники ? Сведения о вирусах,

изложенные в этой книге, четко подтверждают положение, высказанное в самом

ее начале : вирусы нельзя уподоблять очень мелким клеткам. Вирусы - это

элементы генетического материала, у которых есть своя собственная

эволюционная история, ибо в них имеется все необходимое для их передачи от

одного хозяина другому.

В этом смысле вирусы представляют собой независимые генетические системы.

Это не случайно отделившиеся фрагменты генома какой-то клетки. Вирусам

присуща генетическая непрерывность и способность мутировать, они содержат

набор генов, в результате согласованного действия которых образуются новые

частицы того же вируса. И наконец, вирусы имеют свою эволюционную историю,

по крайней мере отчасти независимую от эволюции организмов, в которых они

репродуцируются. В то же время вирусы не стоят в стороне от эволюционной

истории клеток и организмов. Их генетический материал в химическом

отношении сходен с генетическим материалом всех клеток, хотя у многих

вирусов он состоит из РНК - кодирующего полимера, оттесненного в процессе

эволюции клеток на второстепенную роль, в клетках РНК служит подсобным

переносчиком генетической информации, а не ее первичным носителем. Если

сравнить ДНК с Солнцем, то клеточные РНК будут планетами, которые светят

отраженным светом ; однако в РНК - содержащих вирусах эти планеты вновь

стали самостоятельными светилами.

Между тем независимость вирусов как генетических систем сама подвержена

эволюционным изменениям. Например, геном умеренного фага может как

физически, так и функционально интегрироваться с геномом бактерии. Он может

существовать в двух формах - в виде вируса и в виде группы хромосомных

генов клетки - хозяина. Когда в результате мутации умеренный фаг теряет

способность превращаться в профаг, он утрачивает одну из своих форм

существования - становится в большей степени клеточным компонентом, набором

генов клетки. И наоборот, когда профаг мутирует, превращаясь в дефектный

профаг ( т.е. в профаг, неспособный осуществлять все функции, необходимые

для собственной репродукции и заражения другой бактериальной клетки), он

как бы, становится в меньшей степени вирусом и в большей - клеточным

компонентом, теперь его дальнейшее существование зависит от сохранения

данной клеточной линии или же от “помощи” со стороны другого, недефектного

вируса.

Хотя физическая интеграция генома вируса с хромосомой клетки - хозяина

детально изучена только в системе фаг - бактерия, известно, что многие

опухолеродные вирусы тоже включают свой геном в хромосому клетки. Во всех

группах вирусов известны также дефектные вирусы, нуждающиеся в помощнике. И

это не только варианты, изредка возникающие в лабораторных экспериментах :

такие вирусы существуют в природе и, несомненно, имеют значение для

эволюции. Превращение обычного вируса в дефектный, включившийся в геном

клетки - хозяина, формально можно рассматривать как превращение группы

вирусных генов в подгруппу генов клетки. И наоборот, группы клеточных генов

могут превращаться в геномы вирусов, и это относится не только к генам,

внесенным в клетку вирусами. Не исключено, что вирусные геномы могут

возникать из невирусных генетических элементов клетки. И мы должны

поставить вопрос : какие события играют важную роль в возникновении вирусов

как организмов и в эволюционной истории их генетического материала.

РНК - содержащие вирусы и клеточные РНК.

Само существование РНК-вирусов ставит ряд трудно разрешимых

вопросов. Ни у бактерий, ни у других организмов нет ничего достаточно

похожего на репликацию генетического материала в форме РНК. Правда, данные

о том, что РНК - содержащие фаги, относящиеся к одной и той же группе,

обладают разными специфичными для каждого фага механизмами репликации,

заставляют воздерживаться от окончательных выводов. Если эти данные верны,

то не исключено и существование пока еще не выявленных клеточных РНК -

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21