Невротичні розлади у хворих серцево-судинної системи

едуче місце в загальному комплексі іпохондричного хвилювання і страхів хворих займає страх повторення нападу, який вони не переживуть. Порушення сну відбувається чекрез страх "заснути і непрокинутись", характерно вживання захисних заходів (судинорозширюючих засобів на ніч, боротьба зі сном, потім стійке безсоння з тривожною фіксацією на найменьших змінах пульсу і "відчутні серця") розгортається по типу "невроза очікування" повтрного інфаркту міокарда. Різке звужування інтересів хворого світ якого наче фокусується тепер в області серця, егоцентризм обумовлюють утсановлення на все більш рослинне існування. Особливе значення набуває страх різкого руху, вітальна установка на гіподинамію, постільний режим.

Хворі пов'язують розвиток нападів з хвилюванням, розумовою напругою.

Система захисних заходів будується на оберіганні себе від емоційних навнтажень і "шкідливих" враженью не залишаюче таких хворих відчутя постійної тривоги на фоні різкого зниження загального життєвого тонусу породжує страх найменьшої зміни розпорядку дня. Одним з яскравих прявів страху смерті від шкідливого навантаження на серце стає зміна сексуальної поведінки таких хворих, що в результаті призводить до психічної імпотенції.

Розвиток стійкої кардіофобії у людей, що перенесли інфаркт міокарда, пов'язують з переморбідними особливостями особистості (тривожність, млявість, відомий егоцентримзм, відвищена навіюваність, вразливість), психопатичними або психодпатоподібними порушеннями в анамнезі. Інфаркт міокарда виступає в цьому випадку в якості своєрідного каталізатора, що виявляє переховане, закладене в структурі особистості невротичний початок.

Але він не свідчить про невротичну або психопатичну структуру особистості як такої і не обо'язкове дл я розвитку невротичних порушень після хвороби.

Вирішальне значення у формуванні кардіофобії мабть не тільки преморбідні особливості особистості, а й зниження загального життєвого тонуса, зумовлене або різкопісилена інфарктом міокарда, і відповідні функціональні зміни центральної нервової системи. Сенептоматично-іпохондричний синдром виникає в таких випадках впереше в житті і у енергитичніих, працездатних людей, які раптом починають постійно рахувати свій пульс і чекати смерті від повторного нападу.

Дуже частими в медичній практиці є кардиофобії, коли любе неприємне відчуття в області серця, трансформуюється у свідомості хворою в симптоми передінфарктного стану з ізохвильною загрозою зупинки чи розриву серця.

Вирішальне значення в оформленні іпохондричних страхів отримують власний і опосередкований досвід хвороби. Один і той же симтом підлягає різному тлумаченню. Все більше втрачаючи довіру до лікаря і до практичної медицини взагалі, ці хворі починають активно відвідувати не лише науково-популярні лекції, але навіть анатомічні музеї, намагаються потрапити на конференції, з'їзди лікарів. Головними заннятями цих "вростаючих в себе" пацієнтів стає точне дотримання лікарських (або своїх власних) гігієнічних і лікувальних рекомендацій. Охоплені непомірним страхом за своє життя і здоров'я, ці хворі відмовляються від найменьших фізичних наватнажень або починають "загартовувати" себе вправами.

Психоматичне страждання хворого стає прірвою міжтеперешнім і майбутнім.

Лише вигляд здорових людей з їх життєвими турботами викликає у них роздратування; сміх або гучна музика - лють. Напади гніву, ненависті до оточуючих можуть змінюватись слізьми з відчуттям незручності і жалкування з приводу "зриву".

Відомо, що біль в грудній клітці відчувають напрятзі життя більшість людей, але далеко не всі стають іпоходндриками. Хворих робить такими пережитий хоча б раз страх смерті, який супрводжується соматичними відчуттями. Іпохондричні страхи з постійним "самоконанням" у власних відчуттях помітно поширюють стан хворих, сприяючи виникнення анагнозних нападів не лише при фізичних навантаженнях, але й лише від одної думки про їх необхідність.

При гіпертонічній хворобі адекватно оцінюють свій стан здоров'я, правильно сприймають рекомендації і призначення лікаря. Частина хворих з тривожно-підозрилими рисами підвищення артеріального тиску сприймає як трагедію, катастрофу. Настрій у таких хворих знижений, увага фіксується на відчуттях, коло інтересів звужується, обмежується захворюванням. У іншої групи хворих ніякої реакції, вони ігнорують хахворювання, відмовлюяються від лікування.

Таке становлення до хвороби спостерігається у осіб, які зловживають алкоголем.

Хворі, які тривалий час страждають від гіпертенізїї, можуть звикнути до неї, не звертати уваги на серйохність захворювання, на необхідність лікування. Прогресуючи, необхідність захворювання може зумовлювати наростання чіткого астетичного симптомокомплексу, що передує органічній зміні психологічної діяльності, яка виявляється в порушені пам'яті, коливаннях настрою, слабкодухості, стомлюваності. Хворі стають вразливими, у нихї з'являються іпохіндрична фіксація увага на різних відчуттях.

Нестерпний, вітальний страх, що його відчувають хворі у зв'язку з серцево-судинними порушеннями, не можна порівнювати із звичайними людськими відчуттями і переживаннями ні за інтенсивністю, ні за характером. Відчуття не загрози навіть, а близкості смерті, що насувається, стає для хворого єдиною існуючою реальністю. Той, здавалось б, факт, що десятки вже пережитих ним раніше подібних нападів не призвели ні до інфаркту, ні до серцевої недостатності, не має для нього ніякого значення. Відчуваючи страх за серце в період між нападами хворі постійно рахують пульс, старано аналізують будь-які зміни серцевої діяльності.

Розмежування ендогенних і реактивних розладів у залежності від характеру причин незадовільно, тому що в результаті в систему класифікації вводяться категорії, що не є взаємовиключними, а, навпроти, частково збігаються: адже в конкретному випадку депресія нерідко обумовлюється сполученням зовнішніх і внутрішніх причин. Тому багато авторитетів в області психіатрії (Mapother 1926; Lewіs 1934, 1936а, 1938; Curran 1937) розцінили вищевказане розмежування як малопридатне для класифікації. Наприклад, Lewіs (1934) писала: "будь-яка хвороба являє собою продукт двох факторів: навколишнє середовище впливає на організм, що реагує на це у відповідності зі своїми індивідуальними особливостями; що саме відіграє визначальну роль - конституціональна схильність або зовнішній вплив - це питання не відноситься до альтернативних проблем і, зрозуміло, за принципом "або - або" вирішуватися не може".

В даний час серед психіатрів переважає думка, що безглуздо намагатися відносити депресивні синдроми або до ендогенних, або до реактивних, тобто винятково до однієї з двох згаданих вище категорій; прагнучи зрозуміти етіологію кожного конкретного випадку, необхідно ретельно оцінити відносну роль ендогенних і реактивних факторів. Ні в МКБ-10, ні в DSM-ІІІR категорії реактивної або ендогенної депресії не включені.

Реактивно-ендогенна класифікація депресивних розладів спричиняє й інше ускладнення. Багато хто її прихильники заявляють, що з цими двома категоріями депресій зв'язані типові набори симптомів. Так, ендогенні розлади, як затверджують, характеризуються втратою апетиту, зниженням маси тіла, запорами, зниженим лібідо, аменореєю і раннім пробудженням. Реактивні ж розлади повинні характеризуватися сполученням тривоги, дратівливості і фобій. Останні три симптоми використовуються й в іншій системі класифікації для розрізнення невротичних і психотичних депресивних розладів. Таким чином, виникає плутанина між двома системами класифікації - реактивно-ендогенної (заснованої на етіології, але враховуючої також симптоматику) і невротично-психотичної ( що базується винятково на симптоматиці). Деякі автори (наприклад, Kіloh et a 1972) [4] не проводять чіткого розходження між цими двома системами. Останнім часом з'явився додатковий привід для сумнівів щодо обґрунтованості комбінованого етіологічно-симптоматичного підходу до класифікації. Кількісні дослідження не виявили визначеного взаємозв'язку між стресовими життєвими подіями і характером симптоматики при депресивному розладі.

Ступінь ваги приступу описується як легкий, помірний або важка, тип приступу - як депресивний, маніакальний або змішаний. Відзначаються будь-які специфічні ознаки, а саме: невротичні або психотичні симптоми, ажитація, загальмованість або ступор.

Протікання розладу характеризується як монополярне або біполярне. Якщо термін "біполярний" використовується як описовий, логічно було б обмежити його уживання випадками, коли присутні і маніакальні, і депресивні приступи. Однак уже стало загальноприйнятим реєструвати усі випадки з маніакальним приступом (навіть при відсутності депресивного розладу) як біполярні на тім підставі, що, по-перше, у більшості маніакальних хворих зрештою розвивається і депресивний розлад, а по-друге, у них є присутнім ряд важливих ознак, загальних з пацієнтами, у яких спостерігаються приступи обох типів [10]. І нарешті, відзначають переважну етіологію, з огляду на те, що у всіх випадках присутні й ендогенні, і реактивні причини.

2.2 Невротичні розлади при судинних захворюваннях головного мозку

Судинні захворювання головного мозку є наслідком загального захворювання судинної системи. В останні роки в цілому ряді країн відзначається постійне збільшення числа судинних захворювань, які зізнаються багатьма авторами «хворобою епохи». Цей ріст судинних захворювань не може бути пояснений тільки зміною вікового складу населення, тому що він помітно випереджає ріст числа літніх осіб у населенні. Розвиток судинних захворювань ставиться в залежність від ряду зовнішніх умов і праці сучасної людини (прискорений процес урбанізації, збільшення факторів, що ускладнюють интерперсональные відносини, що викликають постійну афективну напругу, і т.д.).

У судово-психіатричній клініці судинні захворювання представлені атеросклерозом і гіпертонічною хворобою.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17