Невротичні розлади у хворих серцево-судинної системи

p align="left">Подальший плин захворювання характеризується розвитком щирих вербальних галюцинацій, що носять іноді ображає й загрожує характер. У деяких випадках атеросклеротический психоз може починатися гостро з галлюцинаторно-параноидных розладів із приєднанням надалі компонентів синдрому Кандинского-Клерамбо. Психотические стану такого типу тісно пов'язані з гострими порушеннями мозкового кровообігу й нерідко психотическая симптоматика носить мерехтливий характер.

Психози, властиві хворим церебральним атеросклерозом, можуть протікати з депрессивно-параноидными синдромами. Початок захворювання в цих випадках нерідко збігається з дією додаткових вредностей соматичного й психогенного характеру. У цей період, як правило, спостерігається виразне загострення судинного церебрального захворювання. У структурі депрессивно-бредового синдрому найбільш виражені депресивні порушення, маревні розлади відрізняються уривчастістю, відсутністю систематизації, конкретністю, «малим розмахом». У цих випадках маревні інтерпретації не виходять за межі побутових відносин. Хворі говорять про навмисне псування їхнього майна й здоров'я, на підтвердження цього наводять безглузді факти.

Плин і прогноз атеросклеротических психозів у великому ступені визначаються прогредиентностыо загального й мозкового церебрального атеросклерозу.

Гіпертонічна хвороба вперше була описана наприкінці минулого сторіччя й тривалий час розглядалася як один із проявів атеросклерозу. У цей час вона практикується як самостійне захворювання.

При гіпертонічній хворобі психічні порушення можуть бути як минущими, так і стійкими. У плині її умовно виявляють дві стадії: функціональну й склеротичну.

Функціональна стадія гіпертонічної хвороби характеризується виникненням неврастенічних симпотомокомплексов і сполученням їх з неглибокими проявами астенії. У цій стадії відзначають підвищену стомлюваність, дратівливість, ранимость, сензитивность, непевність у своїх діях, не властиву раніше сором'язливість, боязкість. Емоційні реакції здобувають депресивний відтінок, іноді з елементами тривоги й ажитації. Періодично виникають головні болі, що локалізуються переважно в потиличній області, запаморочення з нудотою, відчуттям «нудоти» і розладу сну. Після переутомлений і емоційної напруги з'являється безсоння, або сон стає поверхневим з відчуттям почуття розбитості по ранках. Удень нерідко відзначається сонливість, швидка стомлюваність, шум у вухах. У деяких випадках знижується пам'ять, в основному, на поточні події з відновленням гарного самопочуття й інтелектуальних здатностей після відпочинку. Функціональна стадія гіпертонічної хвороби супроводжується рядом соматичних розладів, до числа яких ставляться транзиторное підвищення артеріального тиску, нестійкість його, періодично виникаючі неприємні відчуття в області серця, поколювання, легені стенокардические напади.

У другий (склеротичної) стадії гіпертонічної хвороби високі цифри артеріального тиску стають постійними, тиск, маючи похилість до коливань, звичайно не знижується до нормальних цифр. У цій стадії мають місце анатомічні зміни в артеріях (дрібних посудинах) мозку. Надалі захворювання протікає по закономірностях, властивим атеросклерозу головного мозку.

2.3 Невротичні розлади у хворих на ішемічну хворобу серця та інфаркт міокарда

У сучасній медицині під ішемічною хворобою серця (ІХС) мають на увазі звичайно гостре або хронічне захворювання, що виникає внаслідок зменшення або припинення кровопостачання міокарда, найбільш частою причиною якого є атеросклероз вінцевих судин.

Численними роботами встановлена роль визначених психологічних перемінних у порушеннях ліпідного балансу і формуванні атеросклеротичних уражень коронарних судин (Положенцев С.Д., Руднєв Д.А., 1988; Морозова Н.В., 1991). Тим часом, виявлення такого зв'язку не пояснює цілий ряд випадків захворюваності ІХС, особливо її безболісних варіантів перебігу.

Вивчення стресогених аспектів життєдіяльності організму, що мають безпосереднє відношення до патогенезу ІХС, здійснювалося рядом фахівців: фізіологів, клініцистів, психологів. В усіх цих дослідженнях основним залишається питання про первинність психологічних компонентів, як факторів коронарного ризику. У цілому ряді досліджень психоемоційні особливості людини виявилися більш значимими, чим такі класичні фактори ризику, як гіперхолестеринемія, інтенсивне паління, гіподинамія (Вальгма К. і ін., 1972; Nіrkk et al., 1982; Sіltanen, 1984).

Ураження серцево-судинної системи, зокрема гострий інфаркт міокарда, що виникає внаслідок ішемічної хвороби, є причиною більше 50% всіх випадків смерті. Встановлено, що ці ураження зумовлені, головним чином, несприятливими для людини формами емоційного навантаження [Л.А.Китаев-Смик,1983; О.С. Копіна, 1996].

В той же час клінічні спостереженя свідчать про підвищення чутливості людей до психогенних чинників [О.В. Коркушко, 1993; В.В. Фролькіс, 1991 ], на високому рівні залишається частота гострих порушень коронарного та мозкового кровообігу, аритмій та раптової смерті людей внаслідок дії психоемоційних чинників.

Індивідуальні реакції обстежуваних на психоемоційний вплив, як свідчать дані літератури, суттєво відрізняються. При цьому вираженість реакції може залежати від наступних факторів:

1) функціонального стану центральної нервової системи;

2) особливостей вищої нервової діяльності, персональних характеристик обстежуваних;

3) індивідуальних особливостей вегетативної регуляції;

4) вихідного стану органів ефекторів, зокрема серцево-судинної системи.

Характер стрес-реакції залежить і від особливостей стресорного впливу (тривалості, інтенсивності).

В проспективних дослідженнях, при тривалому спостереженні за великими контингентами людей середнього віку, доведено, що пацієнти з надлишковою реакцією серцево-судинної системи при психоемоційному напруженні, так звані гіперреактори, складають групу осіб підвищеного ризику розвитку серцево-судинних захворювань [A. Steptoe et al., 1996]. В зв'язку з цим вважається важливим завданням відбір людей з високою чутливістю до дії психогенних факторів та застосування у них нефармакологічних та фармакологічних засобів корекції.

Депресія не тільки є чинником ризику розвитку ІХС, але і значно обтяжується її клінічний плин, а також впливає на прогноз захворювання. Хворі ІХС із депресією частіше скаржаться на приступи стенокардії, обмеження фізичної активності, мають низький функціональний статус, більш низька якість життя. Вони рідше повертаються до трудової діяльності після перенесеного ІМ (інфаркт міокарду) або аортокоронарного шунтування (АКШ), ніж пацієнти без депресії.

При вивченні впливу депресії на прогноз ІХС виявлено, що депресія є могутнім незалежним предиктором смертності в хворих із установленою ІХС. За даними різних авторів рівень смертності в пацієнтів, перенісших ІМ і страждаючих депресією, у 3-6 разів вище, ніж у хворих, які перенесли ІМ і не мають ознак депресії.

Простежується коморбидность депресивного розладу і постинфарктніх станів у чотирьох варіантах взаємин:

* виникнення ІМ на тлі існуючої і/або попередньої депресії;

* одночасна поява ІМ і депресії;

* депресії, що розвилися в ранньому постінфарктному періоді (до місяця);

* депресії, що виникли у відновному періоді ІМ.

Значення депресії як предиктора серцево-судинних катастроф носить більш акцентуйований характер у хворих з аритміями, а також у літніх пацієнтів з ІХС. Установлено, що при діагностованій депресії в 70-літнього чоловіка імовірність серцево-судинної хвороби майже в 2 рази вище, ніж у чоловіка того ж віку без депресії. Важливо відзначити, що негативний вплив на прогноз створює не тільки так звана велика депресія, але і депресія легкого ступеня. Доведено, що в пацієнтів з підтвердженою на коронароангіографії ІХС наявність депресивного розладу є предиктором розвитку ОКС протягом 12 місяців. Вірогідно вище кумулятивна смертність у хворих з депресією в порівнянні з хворими без депресії, що супроводжується зниженням варіабельності серцевого ритму і розвитком життєнебезпечних аритмій.

Депресія асоціюється з високою смертністю від СН (серцевої недостатності) у хворих після ІМ. Так, за даними K.H. Ladwіg et al., у 20,7% пацієнтів, що мали депресивний епізод перед ІМ, погіршувався стан унаслідок розвитку СН.

Механізми негативного впливу депресії на прогноз ІХС поки вивчені недостатньо. Відомо, що крім дефектів фізіологічних характеристик тромбоцитів у хворих депресією відзначається зниження контролю за частотою серцевих скорочень і серцевим ритмом - як наслідок порушеного балансу в автономній нервовій системі. При проведенні в хворих з депресивними і тривожно-депресивними розладами холтерівського моніторування ЕКГ виявлена знижена варіабельність серцевого ритму, причому ступінь її зниження корелює з виразністю симптоматики: чим вираженіша депресія, тим більш низька варіабельність серцевого ритму. Знижена варіабельність серцевого ритму, що відбиває знижений парасимпатичний тонус, приводить до незбалансованої симпатичної стимуляції серця, що сприяє розвитку шлункових аритмій, підвищеної адгезивності тромбоцитів і може стати причиною підвищеної серцево-судинної смертності.

Свідченням порушеного контролю в хворих депресією з боку автономної нервової системи є дані про те, що в пацієнтів з ІХС і депресією знижена барорецепторна чутливість. Ще один механізм, що пояснює зв'язок між депресією і підвищеною смертністю в хворих ІХС, - вплив депресії на схильність хворих до лікування. При наявності депресії хворі ІХС рідше дотримують здорового способу життя, не виконують рекомендації лікаря з дотримання дієти, відмови від паління, режиму фізичної активності, обмеження алкоголю. Депресивна і тривожно-депресивна симптоматика негативно впливає і на прихильність хворих до рекомендованої кардіологом медикаментозної терапії. У хворих ІХС, що страждають депресією, утруднене проведення реабілітації і заходів щодо вторинної профілактики.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17