Реферат: Наркотики
разрушительном действии наркотиков на организм сильно преувеличена.
В действительности при употреблении высококачественных естественных
наркотиков растительного происхождения (опиаты, каннабиноиды, кат
при пероральном употреблении) их разрушительное действие на организм
не превышает таковое при применении алкоголя или никотина. Следует
заранее оговориться, что в данном случае речь не идет о новых
синтетических уличных наркотиках, так называемых "быстрых убийцах"
(quick killers), само появление которых на рынке связано с
затрудненностью доступа к "классическим" наркотикам.
Таким образом, говоря о нарушении взаимодействия "индивид-среда" в
случае наркоманий, следует иметь в виду прежде всего не
медико-биологические, а чисто социальные аспекты. Действительно,
опыт полного законодательного разрешения употребления марихуаны и
продажа последней по доступным ценам всем желающим (опыт Голландии с
1989 года) не привел к расширению контингента лиц, злоупотребляющих
данным наркотиком. Напротив, отмечено резкое уменьшение количества
преступлений, связанных с наркотиками, после введения данного
разрешения и, что самое главное, резкое повышение эффективности
лечения больных наркологического профиля. И это не удивительно,
поскольку обращение больных к врачу больше не связано с возможностью
или невозможностью доставания наркотика, а целиком определяется
мотивацией на прекращение наркотизации.
При рассмотрении вопроса наркоманий безусловный интерес представляет
анализ данной формы отклонения с точки зрения гомеостатической
теории.
В настоящее время всеми без исключения признается факт вмешательства
наркотических веществ в гомеостаз организма. Причем доказаны как
острые, так и хронические влияния препаратов на тонкие функции
регуляции основных жизненных констант организма. Однако данные
вмешательства наркотиков происходят не по линии модификации
констант, а по типу встраивания препаратов в гомеостатические
цепочки. При этом, возможно, необходима изначальная
предрасположенность организма, слабость метаболической цепи в
достаточно узком звене, для встраивания в нее наркотика или, иначе
говоря, для реализации наркогенного потенциала наркотика и
формирования наркомании. Следует отметить, что даже такие
общеизвестные наркотики с чрезвычайно высоким аддиктивным
потенциалом, как героин и кокаин, не способны вызывать состояние
зависимости у всех 100% человеческой популяции. Аналогичные данные
получены и в экспериментах на животных (данные по Addiction
Potential of Abused Drugs 1990).
Таким образом в настоящее время не вызывает возражений постулат о
наличии предрасположенности к возникновению наркомании, причем
данная предрасположенность не обязательно является наследственной.
Эта предрасположенность скорее всего определяется не наличием
"пустого" места для наркотика в организме, а недостатком (чаще всего
недостаточными резервными возможностями) в исходном метаболическом
процессе. Сочетание определенной ситуации, требующей реализации
резервных возможностей метаболического процесса, с введением
наркотика, активирующего данный процесс, как правило, закрепляется в
сознании и формирует мотивацию к повторному употреблению препарата
поначалу в ситуациях, аналогичных исходной, а затем и в других
ситуациях. Стимулирование наркотиком сравнительно быстро исчерпывает
и без того ограниченные возможности метаболической цепочки и
приводит к ситуации, когда введение наркотика уже не подстегивает
процесс, а просто обеспечивает нормальный уровень функционирования.
В данном случае речь идет уже о возникновении физической
зависимости. Так, в экспериментальных исследованиях показано, что
многие пациенты, злоупотребляющие психостимуляторами, в исходном
состоянии демонстрировали повышенную депрессивную готовность и
утомляемость, а в биохимических тестах показывали повышенную
активность систем инактивации моноаминов. В результате такое
вероятностное событие как контакт сенситивного индивида в
определенных условиях с препаратом, обладающим психостимулирующими
свойствами, реализуется в выраженном улучшении самочувствия индивида
и соответствующим (в большей или меньшей степени) закреплением
поведения, направленного на повторное введение психостимулятора.
Таким образом, во многих случаях первичное введение наркотика в
организм можно рассматривать как примитивно-эмпирический поиск
специфического лекарственного средства для лечения латентного
дефекта, который мог бы быть компенсирован естественными
адаптационными механизмами. Следовательно, первичный контакт с
наркотиком, согласно данной схеме, правильнее считать не
возникновением заболевания - наркомании, а началом специфической
терапии существующего дефекта нейромедиаторных процессов.
Однако, в дальнейшем начинают проявляться механизмы адаптации
организма к повторным введениям "лекарства". Чаще всего это
проявляется резким усугублением исходной личностной или аффективной
патологии, что требует в свою очередь повышения дозировок вводимого
препарата. С другой стороны, у индивида происходит психологическая
переориентация понятия "норма" в сторону состояния при наркотической
интоксикации.
Если условно принять исходное состояние индивида (до контакта с
наркотиком) за "0", то состояние, возникающее после приема
препарата, можно охарактеризовать как "+1". Однако сравнительно
быстро, что определяется и сенситивностью организма и собственной
аддиктивностью препарата, данное состояние "+1" начинает субъективно
восприниматься как норма, или как "0", в то же время как исходное
состояние начинает приобретать аверсивные черты, то есть условно
оценивается как "-1", что заставляет индивида инстинктивно избегать
его. Жизнь больного приобретает вид полярных состояний: "0" - или
наркотическая норма, и "-1" - или дискомфорт (патология) при
отсутствии наркотика. Данная цикличность напоминает смену состояний
при циклотимии с той лишь разницей, что в случае наркомании
цикличность вызывается систематическим введением в организм
психотропного агента.
В существующей системе медицинской помощи больным наркоманиями
стратегической целью является достижение полного отказа больного от
продолжения наркотизации. При этом упускается из вида положение, что
даже при идеально разработанной терапии врач способен вернуть
больного только лишь в состояние исходного "0", что, безусловно,
воспринимается пациентом как недостаток лечения.
К сожалению, в настоящее время не существует эффективных препаратов
помимо наркотиков, способных дать наркологическому больному
состояние "наркотической нормы". В то же время принятая в ряде
медицинских центров концепция заместительной терапии (метадоновая
программа) также не лишена серьезных недостатков. Во-первых,
применение метадона не гарантирует от параллельного применения
героина с целью еще большей эйфоризации, хотя и резко уменьшает
потребность в героине. Во-вторых, хроническое применение метадона
приводит к формированию сильной зависимости от последнего, причем до
настоящего времени не найдено эффективных средств лечения данной
зависимости.
С другой стороны хроническое применение антагонистов (налтрексоновая
программа) способно принести эффект только при чрезвычайно высокой
мотивации больного на отказ от наркотиков, что встречается
достаточно редко (да и необходимо ли применение какой-либо терапии у
подобных больных?).
Возвращаясь к концептуальному подходу к стратегии терапии больных
наркоманиями можно отметить, что в настоящий момент основные
лечебные мероприятия направлены на поддержание ремиссии без учета
субъективного состояния пациента. По нашему мнению более правильным
подходом является активация факторов индукции ремиссии с допустимым
возвратом к наркотизации под контролем врача и постепенными
удлинениями ремиссии за счет подбора комплексной терапии исходного
метаболического дефекта.
В заключение следует отметить, что традиционная концепция
"болезнь-здоровье" при рассмотрении наркоманий не выдерживает
проверки практикой и нуждается в пересмотре. Ориентация терапии при
лечении наркоманий должна стремиться не к отказу больного от
наркотика, а к восстановлению адекватного взаимодействия индивида и
среды с постепенной заменой наркотика лекарственными препаратами,
компенсирующими исходный и приобретенный гедонистические дефекты
пациента.
Список литературы
1Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. Руководство для
врачей, М., "Медицина". 1979
2 Ковалев В.В. Социальльно-психологический аспект проблемы
девиантного поведения у детей и подростков. В кн.: Нарушения
поведения у детей и подростков.М.,"Медицина", 1981, С. 11-24.
3Леонгард К. (Leonhard K.).. Акцентуированные личности: Пер. с
немецкого. Киев. "Высшая школа", 1981.
4Личко А. Е. Подростковая психиатрия (руководство для врачей).
Л., "Медицина", 1985 – 416 с.
5 Морозов Г.В. Особенности клиники шизофренического процесса в
подростковом возрасте. Дисс. канд.,М., 1950.
6 Ушаков Г.К. Детская психиатрия. М., "Медицина", 1973.
7 Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства. М.,
"Медицина", 1978.
8 Michaux L. Psychiatrie infantile. Paris, 1953.
9 Stutte H. Kinder- und Jugendpsychiaatrie. In: Psychiatrie der
10Gegenwart. Bd II: Klinische Psychiatrie. Berlin, Gottingen,
1960, s. 678-779
11. Czechowicz D. (1980).Detoxiflcation Treatment Manual. USUA&AS,
National Institute of Drug Abuse, Washington D.C..(US Government
Printing Office).
12. Dole V.P., Foldes F.F., Trigg H., Robinson J.W..Blatman S.(1971)
Methadone poisoning. N.Y.State J.Med., 541-543.
13) Dunlop M.G., Steedman D.J. (1985). Opioid intravenous drug abuse
a the accident and emergency department. Arch.Emerg.Med., 2:23-77.
14/Freitas P.M./1982/. Narcotic withdrawal in the emergency
departmenl Am.J.Emerg.Med., 11:562-572.
15. Blumberg, Dayton B., Wolf,P.S.(1967)."Analgetic and narcotic
antagonist properties
of noroxymorphone derivates".Toxicol.Appl.Pharmac. 10:406.
16. Ginzburg M., MacDonald, M.G.(1987).The role of naltrexone in
management of drug abuse. Med.Toxicol"2:83.
17. Gonzales,J.P.,Brodgen,R.N..(1988).''Naltrexone, a review of its
pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic
efficacy in management of opioid dependence".Drugs, 35:192.
18. NIDA (1984). Naltrexone: its clinical utility. Treatment Research
Report. U. S. Government Printing Office.
19. Pini,L.A, Ferretti,C., Trenti T., Ferrari A., Sternieri
E.(1991).Effects of long-term treatment with naltrexone on hepatic
enzyme activity. Drug Metabolism and Drug Interactions, 9:161-174.
20. Vereby K. (1980). The clinical pharmacology ofnaltrexone:
pharmacology and pharmacodynamics. In: Naltrexone: Research
Monograph 28. Willette R.E., Barnett G. eds National Institute on
Drug Abuse, 147-148.
21. Youburn B.C., Duttaroy A., Shah S., Davis T.(1994). Opioid
antagonist -induced receptor upregulation: effects of concurrent
agonist administration. Brain Research Bulletin, 33
22. Blachy,P.H.(1966).Management of opiate abstinence syndrome. Am-J.
Psychiat. et.cet.
23. Charley,D.S.,Heninger G.R.,Kleber,H.D.(1986)."The combine use of
clonidine and naltrexone as a rapid, safe and effective treatment of
abrupt withdrawal from methadone".Am.J.Psych.,143:831-837.
24. Charley,D.S.,Riordan,C.E. and Kleber,H.D.(1988)."Clonodine and
Naltrexone: a safe, effective and rapid treatment of abrupt
withdrawal from methadone therapy".Arch.Gen.Psych.,39:1327-1332.
25. Gold.M.S..Redmonds.Jr.D.E. and KleberH.D.(1978)."Clonidine blocks
acute opiate withdrawal symptoms".Lancet,2:599-602.
26. Gossop,M.(1988).''Clonidine and the treatment of the opiate
withdrawal syndrome".Drug and alcohol dependence, 21:253-259.
27. Kleber H.D.(1981)"Detoxification from narcotics". ln:Lowinson,
J.H., Ruitz P. eds.:"Substance abuse, clinical problems and
perspectives". Baltimore, Williams & Wilkins, 24:317-338.
28. Kleber,H.D.,Topazian,M"GaspariJ.,Riordan,E.C.Kosten,T.(l 987).
"Clonidine and Naltrexone in the outpatient treatment of heroin
withdrawal". Am.J.Drug Alcohol Abuse, 13:(l&2)l-7.
29. Margolin,A.,Koster,T.R.(1991)."Opioid detoxification and
maintenance with blocking agents". In Miller N.S.ed. *'Comprehensive
handbook of drug abuse and alcohol addiction".New York, Marcel
Dekker, 61 :l 127- 1141.
30. Riordan,C.E.,Kleber,H.D.(1980)."Rapid opiate detoxification with
clonidine and naloxone".Lancet, 1:1079.
