Туберкулёз органов дыхания

роли наследственности в течение туберкулезной инфекции. Изучение системы

HLA человека выявило наличие предрасположенных и резистентных к туберкулезу

генотипов. Генетические факторы влияют на ответ иммунной системы при

размножении микобактерий туберкулеза в организме человека.

Возможен и другой путь развития вторичного туберкулеза – экзогенный,

связанный с новым повторным заражением микобактериями туберкулеза

(суперинфекция). Но при экзогенном пути развития вторичного туберкулеза

недостаточно проникновения микобактерий в уже инфицированный организм, даже

при массивной повторной суперинфекции. Необходима совокупность ряда условий

и факторов риска, снижающих иммунитет.

Исход болезни зависит от ее течения – прогрессирующего или

регрессирующего, эффективности лечения и обратимости явлений,

сформировавшихся в процессе болезни.

Патологическая анатомия туберкулёза.

Воспаление.

Туберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организм

микобактерий туберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя и его

количества, а особенно от реактивности организма туберкулезное воспаление

может иметь различный характер и сопровождаться различной морфологической

картиной. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит

иммунологическим процессам, в связи, с чем туберкулез является классическим

примером воспаления на иммунной основе, или иммунного воспаления.

Типичное туберкулезное воспаление может проявляться формированием очага

различного размера и образованием бугорка – гранулемы. При формировании

туберкулезного очага в начальный период воспаления оно не имеет типичных

морфологических признаков. На первое место выступают нарушения

микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистых стенок и выходом в

ткани форменных элементов крови. На месте внедрения туберкулезных

микобактерий наблюдаются явления альтерации (повреждение ткани) и

экссудации.

На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клеток

межальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистой проницаемости.

Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров

увеличивается количество мелких, микропиноцитозных пузырьков и вакуолей

различной величины.

В дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структуры подвергаются

дистрофическим изменениям. Основное вещество соединительной ткани

базального слоя становится отечным с признаками деполимеризации. Базальная

мембрана кровеносных капилляров теряет четкость своих контуров,

разрыхляется. Нарастают инфильтративные и пролиферативные процессы,

активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования, что

ведет к значительному увеличению толщины аэрогематического барьера. Это

затрудняет поступление питательных веществ из крови к клеткам и отток от

отработанных метаболических продуктов, а также нарушает газообмен.

Туберкулезное воспаление, затрагивая ультраструктуру всех составных

компонентов аэрогематического барьера, изменяет и условия их окружения, что

ведет к сдвигам метаболических процессов, нарушению целостности

альвеолярной архитектуры и недостаточному газообмену. Гипоксия усиливает

фибробластические и пролиферативные процессы в альвеолярной стенке, еще

более ухудшая условия жизнедеятельности клеток, тем самым, усугубляя

тяжесть поражения всего органа.

Специфические для туберкулеза элементы появляются в следующую фазу

воспалительной реакции – пролиферативную. В этот период в очаге воспаления

можно обнаружить эпителиоидные и гигантские клетки, а в центральной части

формирующего очага образуется гомогенный творожистый некроз – казеоз.

Эпителиоидные клетки образуются из гистиоцитов, макрофагов, эндотелиальных

клеток, скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции. Они

характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошо выраженным

ядрышком и равномерным распределением хроматина.

Гигантские клетки Пирогова – Лангханса в очаге туберкулёзного

воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое

количество ядер, обычно располагающихся по периферии в виде кольца. Ядра

имеют овальную форму, в них хорошо выражен хроматин.

Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и

гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой

биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической

деятельности, в их цитоплазме обнаруживаются различные включения (рис.8)

Туберкулёзная грануляционная ткань обычно содержит значительное

количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные лейкоциты. Все

указанные клеточные элементы, составляя туберкулёзную грануляционную ткань,

обычно располагаются вокруг казеоза, образовавшего в центре очага.

При заживлении туберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание

процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии свежего

туберкулёзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен

незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных изменений

с восстановлением структуры поражённого органа. При наличие казеоза

рассасывание обычно происходит в зоне перифокального воспаления, а вокруг

казеоза формируется фиброзная капсула.

Типичной для туберкулёза формой воспалительной реакции является

образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы. В настоящее время

туберкулёзная гранулёмы рассматривается как реакция антиген – антитело и

является выражением иммуноморфологической реакции организма. При

превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении –

антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую

форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и

несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из

эпителиолидных и гигантских клеток Пирогова – Лангханса с лимфоидными по

периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении

происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза

и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка

остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.

Первичный туберкулёз.

В условиях снижения заболеваемости туберкулёзом, особенно отчётливо

выявляемого в детском возрасте, в настоящее время констатируется

несомненное изменение патоморфологической картины первичного туберкулёза.

Наиболее частой формой заболевания у детей следует признать туберкулёзный

бронхоаденит, нередко выраженный в так называемой малой форме, т.е. без

тотального казеоза лимфатических узлов.

При снижении резистентности организма и более массивной дозе

инфицирования в лимфатических узлах развивается туберкулёзное воспаление с

формированием очагов творожистского некроза, в то время как в лёгких

воспалительный очаг может не возникать и лишь утолщение в соединительных

перегородок свидетельствует об ограниченном лимфогенном распространении

инфекции из поражённых лимфатических узлов корня лёгких. Воспалительные

изменения иногда переходят на стенки бронхов, слизистые железы, что может

вызывать выделение микобактерий туберкулёза в просвет бронхиального дерева.

Могут образоваться и фистулы в стенке бронхов, через которые

расплавляющиеся казеозные массы проникают в просвет бронхов, вызывая

прогрессирование туберкулёза по бронхиальному дереву и явления острой

бронхогенной диссеминации.

При заживлении туберкулёзного процесса в лимфатических узлах происходит

рассасывание перифокального воспаления, уплотнение казеоза, отложения в нём

солей извести, обеднение специфических грануляций клеточными элементами,

нарастание фиброзных изменений в капсуле и окружающей прикорневой зоне,

которое, продолжаясь на стенки бронхов, вызывает их деформацию вплоть до

развития в поздние периоды бронхоэктазов.

При снижении сопротивляемости организма ребёнка, высокой вирулентности

микобактерий туберкулёза и значительной дозе инфицирующего материала

возможно возникновение аэрогенного первичного поражения с формированием

первичного туберкулёзного очага в лёгком.

Вслед за формированием очага в лёгком развивается поражение

регионарного лимфатического узла. Между лёгочным очагом и регионарными

лимфатическими узлами образуется «дорожка» из измененных лимфатических

путей, по которым осуществляется отток патологического материала из очага в

лёгком к лимфатическим узлам. По ходу лимфатических путей развивается

лимфангит, возникают воспалительные изменения в прилежащей альвеолярной

ткани с превалированием отёка, специфических очагов. Описанная картина

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9