Биология раневого процесса
всякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошную
эластическую мембрану .
С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости
появляются альбумозы , пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты ,
которые понижают поверхностное натяжение . Тканевые коллоидные
вещества , которыми являются лейкоциты , становятся более клейкими ,
что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение .
Затем лейкоциты, посредством амёбовидного движения , эмигрируют через
сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким образом изменение
поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада
тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется
поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого
русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится
некротических тканей, тем скорее образуется воспалительный
сегментоядерный инфильтрат со всеми вытекающими последствиями-
цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических
ферментов.
Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит
повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка.
Количество кислорода , поглощаемого тканями , резко увеличивается.
Однако окислительные и диссимиляционные процессы не осуществляются
полностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и
других промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим
тканям сильно затрудняется.
В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ,
циркулирующих в межтканевой жидкости. Эта жидкость является
непосредственной питательной средой клеточных элементов, Она
осуществляет обмен веществ между клетками и тканями, с одной стороны,
и кровью с другой . В межтканевую жидкость переходят через стенку
капилляров вещества, циркулирующие в крови , и вещества, образующиеся
внутри клеток. Она также как и кровь имеет постоянную концентрацию
водородных и гидроксильных ионов , известную под названием изоионии .
Комплекс аппаратов или механизмов , регулирующих состав среды
в которой живут клетки органов и тканей, носит название
гистогематического барьера. Каждый орган имеет свою питательную среду,
так как общая питательная среда - кровь - не может без всякого
изменения своего состава служить питательной средой для всех органов.
При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна белком ,
содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры
вбирают в себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что
лимфа имеет положительный электрический заряд (по сравнению с
сывороткой), а белок, находящийся в межклеточных и межтканевых щелях,
заряжен отрицательно, и поэтому он притягивается лимфой сильнее чем
кровью.
При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается
высоким содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток
ткани , так как диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия )
. Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание
белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится
одинаковым . Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна . Если
такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое
повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов
в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного
ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то это
равносильно смерти большинства клеток .
Когда колебания осмотического давления выходят за пределы
осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие
плазмолиза : протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную
оболочку и выходит в окружающую среду.
Ферменты.
Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией
ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством
самых разнообразных ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани
и проявляют свое действие лишь при соответствующей активной реакции
среды .
В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много
протеолитических ферментов .
Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее
воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекроза и омертвления
подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки
расщепляются образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды ,
альбумозы, пептоны и аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в
нейтральной или слабощелочной среде .
Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют
плазмолизу , аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и
некрозе .
Пепсины , пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с
распадом лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают
обильный приток жидкости , вследствие чего повышается еще большее
осмотическое давление, расплавление некротизированных тканей и
молодых сегментоядерных лейкоцитов . Они относятся к пепсиноподобным
ферментам и наиболее активны при кислой реакции среды .
Оксидаза. Она содержится в эозинофилах . Под действием этого
фермента различные токсические продукты белкового распада ,
образующиеся под влиянием лейкопротеазы , переводится в безвредные для
организма токсоиды.
Липаза. Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушает
липоидную защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче
подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в
сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы ,
обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми.
Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена.
Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов).
Посредством его происходит переваривание протеина , оптимум
действия—слабокислая слабокислая среда .
Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти
ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже
поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в
протоплазме.
Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к
водородным и гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения
ионной концентрации способны парализовать или , наоборот усилить
действие ферментов.
Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы ,
белки или лишенные притока крови раздавленные ткани . В начале
протеолиз происходит под действием ферментов , освобожденных мертвыми
лейкоцитами , а затем присоединяется протолитическое действие
микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и
аминокислоты и образуется лейкотоксин, при наличие которого
повышается проницаемость капилляров , экссудация плазмы и диапедез
лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате гистамин
, лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из аминокислот
в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности
микроорганизмов .
Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых
продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот
процесс в целом не может заканчиваться в одни и те же сроки . Он
протекает медленно или быстро, в зависимости от анатомической
структуры повреждённой ткани, локализации и обширности ранения,
условий кровоснабжения воспалившихся тканей , деятельности ферментов.
Исходы протеолиза различны . Если созданы условия для удаления
из раны всех веществ , ставших для организма инородными и токсичными ,
то рана очищается и беспрепятственно заполняется здоровыми
грануляциями .Наоборот , опасность инфекции и интоксикации возрастает
, если ядовитые продукты , образовавшиеся в результате протеолиза ,
остаются в ране , не имея выхода наружу , или не удалены путём
активной хирургической обработки раны . Чем вирулентнее микробы ,
больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем больше
различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует
учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое
количество размятой и раздавленной мышечной ткани создаёт наилучшую
питательную среду для развития наиболее опасной анаэробной инфекции.
Паранекроз.
Паранекроз- обратимое состояние клеток , близких к омертвлению .
