Биология раневого процесса
Биология раневого процесса
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА УКРАИНЫ
ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ
ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ
КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ : «БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА».
Студента 4
курса 6 группы
Телятникова П. Б.
ОДЕССА 1997
Биология раневого процесса.
В зависимости от степени повреждения тканей , отсутствия или наличия
микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны заживают по трём
основным типам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо
выраженных явлениях серозного воспаления;
2)по вторичному натяжению, путём гранулирования, при более или менее
выраженном гнойном воспалении , так заживают случайные и огнестрельные, а
также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны
недопустимо и 3) под струпом , преимущественно у грызунов и птиц, а также
при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значительно реже это
наблюдается у собак и лошадей.
Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения
покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим
подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамус- гипофиз-
кора надпочечников. Возникающий в результате такого включения
рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается
анатомически локализованным(местным), а физиологически генерализованным
(общим). При раневом процессе местная и общая реакция организма находится
в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и
органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции.
Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в
прямой и обратной зависимости будучи взаимообусловленными и
взаимовлияющими.. Устранение сильных раздражителей и замена их слабыми
нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма,
способствует более благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой
процесс рассматривается не как чисто местный процесс , так как при нём в
большей или меньшей степени включаются многие системы .
Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных
кровотечениях, наличии в ране мёртвых тканей, обширном нагноении,
затруднённом выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата , и как
правило при полостных ранениях и раневой инфекции . Клинически раневая
болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей
аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко
прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками.
Фазы и стадии раневого процесса .
Н.П. Пирогов на основании клинических признаков выделил 3 стадии
раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию
гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических и патологических
изменений подразделил раневой процесс на периоды и фазы: 1 ранний период (
около 12 часов) – первичные признаки воспаления и контаминации флоры ; 2
дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период,
включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических
тканей , образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию
состояния раненого .
Первая фаза заживления раны .
Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения .
В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-
химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и
быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды; эта реакция нередко
становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения
Ацидоз.
Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие
травмы сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO2 ,
уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное
окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала
и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной
, масляной , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной ,
аминокислот, различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.
Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше
организм способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает
сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного
равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы
не в состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает
местный декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов
, обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на
жизнедеятельность клеток .
Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность
сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей
устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы :
1. лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных
ионов ;
2. накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет
фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их
протоплазмы ;
3. изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической
его картине
4. концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим
несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного
экссудата ;
5. резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге
действует токсически на фагоцитирующие клетки , а высокая
кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель .
Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых
стенок , набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного
натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию
гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение
активности ферментативных процессов , развитие дегенеративных
изменений , некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми
продуктами распада тканевого белка . В первой фазе наблюдается также
угнетение иммунологических реакций организма .
Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в
результате повышения концетрации водородных ионов в поврежденных
тканях , изменений химического состава крови , наличия ядовитых
веществ выделяемых микробами , образующихся в ране . К этим
токсическим продуктам относятся вазогенные яды - гистамин и
ацетилхолин .
Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает
настолько велика , что через них проходит не только вода и
растворенные в ней вещества , но и другие , более крупные, белковые
молекулы - глобулин и фибриноген .
Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс ,
при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами ,
причем объем их увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание
воды тканевыми коллоидами , в частности соединительной тканью ,.
Возникают вследствие кислой реакции раневой среды , повышение
осмотического давления , гормональных влияний и изменение тонуса
вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит водный
обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов . Задержка
продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов
способствует интенсивному набуханию коллоидов .
Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них
способствуют более интенсивному набуханию , например - тироксин ;
другие наоборот - питуитрин .
Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет
ограниченные возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ
, даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной .
Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются
капилляры и вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную
гиперемию , существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем
набухании тканей возникает стаз венозной крови , замедление тока
артериальной крови , дегенерация и распад клеточных элементов, а затем
гибель самой ткани . Чем больше плотных неподатливых тканей в
воспалительном очаге , тем скорее происходит нарушение кровообращение
и некроз тканей в результате набухания.
Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным
натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно
находящимися частицами , вследствие которого они противодействуют
