ри абдомінальному ожирінні спостерігається гіперкортизолемія, що, з одного боку, сприяє зниженню чутливості тканин до інсуліну і порушенню толерантності до глюкози, а з іншого - підсиленню глюконеогенезу, зниженню печінкового кліренсу інсуліну і підсиленню інсулінорезистентності в м'язах.Лікування хворих на ожиріння з дисліпідемією повинно бути скерованим на ранню профілактику можливих ускладнень і ґрунтуватися на результатах обстеження.Біохімічний аналіз крові хворих на ожиріння обов'язково має містити визначення рівня загального холестерину і тригліцеридів, глюкози, а за наявності порушень і при абдомінальному ожирінні - ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ, апо-В, при можливості - визначення рівня інсуліну натще, оскільки базальна гіперінсулінемія вважається непрямою ознакою інсулінорезистентності.Лікування дисліпідемії при ожирінні полягає в комплексному підході, головним у якому є зменшення маси тіла і раціональне харчування.Тривалість немедикаментозних заходів - 12-16 тижнів, за відсутності ефекту доцільне призначення фармакотерапії.Під час призначення гіполіпідемічних препаратів необхідно враховувати особливості цієї групи ліків і тривалість їхнього застосування. З біохімічних показників найбільш вірогідним критерієм призначення специфічної терапії є ХС ЛПНЩ.З метою первинної профілактики ІХС застосовують 2 підходи: популяційний і когортний. Однак досягнення ідеальних значень ліпідів крові в населення є абсолютно не реальним завданням навіть у найбільш економічно розвинутих країнах. Тому використовується когортний підхід, тобто обстеження і лікування тільки пацієнтів із груп високого ризику. У цьому контексті ЦД 2 типу займає особливе, унікальне місце. Для ЦД 2 типу характерний ранній розвиток і швидке прогресування атеросклерозу, що є патогенетичним субстратом ІХС.Порушення ліпідного обміну при ЦД 2 типу мають певні особливості, які визначають підходи до їхньої корекції.1. Підвищення атерогенних класів ліпопротеїнів:* високий рівень ХС ЛПНЩ і тригліцеридів;* підвищений або високий рівень ХС ЛПНЩ.2. Зниження антиатерогенного класу ліпопротеїнів:* низький рівень ХС ЛПВЩ.При виявленні у хворого на цукровий діабет 2 типу порушень подібного характеру однією із найважливіших умов їхньої корекції є досягнення стійкої компенсації вуглеводного обміну.Вибір гіполіпідемічного препарату визначається ступенем його доведеної ефективності за даними плацебоконтрольованих досліджень, безпечністю при тривалому застосуванні, переносимістю, вартістю. Найбільш оптимальних значень ліпідів крові у хворих ЦД 2 типу можна домогтися шляхом застосування двох груп препаратів: статинів і фібратів. Незважаючи на унікальні властивості нікотинової кислоти, вона не може бути рекомендована хворим на цукровий діабет через негативний вплив на вуглеводний обмін.
1.2 Класифікації ожирінняНа сьогодні використовують наступні класифікації ожиріння:1. За етіологічним принципом:* аліментарно-конституційне;* гіпоталамічне;* ендокринне;* ятрогенне.2. За типом відкладення жирової тканини:* абдомінальне (андроїдне, центральне);* гіноїдне (сіднично-стегнове);* змішане.3. За індексом маси тіла (ВООЗ, 1997).Класифікація за ІМТ використовується для діагностики ожиріння, визначення ризику розвитку супутніх захворювань і тактики лікування хворих на ожиріння. Ожиріння як хронічне захворювання потребує ефективного й адекватного лікування.Надання медичної допомоги хворим на ожиріння полягає у профілактиці збільшення маси тіла, лікуванні супутніх захворювань, виключенні взаємодіючих факторів ризику, зменшенні маси тіла, підтримуванні досягнутої ваги.
1.3 Причини розвитку ожирінняПричини ожиріння різні. Воно виникає внаслідок розладу функції гіпоталамуса -- невеликого, але дуже важливого відділу головного мозку, зниженої функції щитовидної залози, підвищеної функції підшлункової залози, надниркових залоз тощо.Найпоширеніша форма ожиріння -- обмінно-аліментарна, в основі якої лежить переїдання в умовах низької фізичної активності. Звичайно, і при обмінно-аліментарній формі ожиріння залози внутрішньої секреції так чи інакше впливають на організм і відхилення, що бувають у їхніх функціях, дають змогу виділяти такі форми ожиріння, як тиреогенне (знижена продукція секрету тироксину щитовидною залозою), гіпофізарне (знижена функція гіпофіза), гіпогенітальне (ожиріння у жінок при послабленні або припиненні функції яєчників) і гіпоінсулярне (ожиріння при діабеті).Крім того, можливість ожиріння збільшується при спадковій схильності (близько 40--50% хворих). Вивчення цього питання в Бостоні (США) показало, що у сім'ях, де батьки мають нормальну масу, все-таки 7% дітей уражені ожирінням; у тих випадках, коли один із батьків має ожиріння, кількість гладких дітей у них
підвищується до 40%, а коли хвороба виявлена у обох батьків, то їхні діти у 80% ожирілі. Дослідження, проведені в Англії, підтверджують такі висновки. Проте роль спадковості як масової причини ожиріння ще не досить з'ясована, бо важко відокремити несприятливу спадковість від виробленої ще в дитячі роки звички до переїдання.Одним із чинників, що стимулюють розвиток
ожиріння, є спосіб життя сучасної людини, особливо
мешканця міста. У походженні ожиріння мають значення три фактори: перенапруження нервової системи, знижена фізична активність і порушення режиму харчування.В умовах сучасного життя виникли невідповідність між ступенем м'язової активності
і нервово-психічними подразниками зі значним переважанням останніх. Це далеко не байдуже для організму.Не можна забувати, що людини й процесі свого еволюційного формування завжди змушена здійснювати активну м'язову діяльність. Інтенсивна фізична активність-- необхідна умова існування і пристосування особи.Підтримання рівня фізичної активності в оптимальних межах необхідне для нормального
перебігу всіх життєвих процесів. Частка м'язових зусиль
в енергетичному балансі людства за 100 років знизились з 94% до 1% у наш час.Фізичне тренування викликає розрядку надміру напружених нервових центрів, які регулюють функцію внутрішніх органів. Фізична праця або регулярні заняття фізичною культурою, забезпечуючи інтенсифікацію функцій, стимулюють процеси обміну, сприяють зміцненню нервової та інших систем, оздоровляють весь організм людини, підвищують витривалість і життєздатність. А зниження фізичної активності, так звана гіпокінезія або гіподинамія, спричинює значні розлади функцій організму. Так, вивчення впливу нерухомості тварин протягом 4--6 тижнів показало, що в них настають виражені структурні зміни у внутрішніх органах (атрофія міокарда, печінки, селезінки та інших органів, що призводить тварин до смерті).Коли у здорових молодих людей фізична активність обмежена (постільний режим протягом 3--6 тижнів), у них виникають функціональні розлади, що виявляється нервозністю, головними болями, неспокоєм, розладами сну тощо. Спостерігаються також відхилення в діяльності серцево-судинної системи: прискорення частоти серцевих скорочень, підвищення або зниження артеріального тиску, сповільнення швидкості течії крові, поява застійних явищ у венозному кровообігу та ін. Зменшується активність окислювально-відновних процесів та функції травної системи. Внаслідок гіподинамії ослаблюється тонус нервово-м'язової системи і її працездатність. Функціональні та морфологічні розлади поширюються на весь організм. Ось чому ряд видатних учених вважає гіпокінезію хворобою.У сучасному цивілізованому суспільстві зниження фізичної активності людини призводить не тільки до розладу функцій окремих систем, а й до виникнення низки захворювань. Вивчення цього питання показало, що в службовців порівняно з людьми, які регулярно мають фізичне навантаження (фізична культура, праця), атеросклероз судин серця майже втричі, а інфаркт міокарда удвічі частіші. За даними Д. Вольфа (США), у спортсменів порівняно зі службовцями такого ж віку (30 -- 40 років) атеросклероз трапляється у 12 разів рідше.За останні 25--30 років зросла кількість таких хвороб обміну, як ожиріння і цукровий діабет. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, серед населення економічно розвинутих країн підвищена маса тіла спостерігається серед 50% жінок, 30% чоловіків і 10% дітей. Нині захворюваність на діабет порівняно з передвоєнними роками збільшилась у 200 разів.Недостатня м'язова діяльність призводить до низки функціональних розладів і захворювань. "М'язове голодування" не менш небезпечне для людини, ніж кисневе або нестача вітамінів (І. В. Муравов). Тепер у запобіганні і лікуванні ожиріння дедалі більше уваги приділяють фізичній активності. Щоденний харчовий раціон для осіб "сидячих" професій рекомендується в межах 2400 калорій, тоді як для осіб, які ведуть дуже активний спосіб життя,-- 4500, причому для чорноробів, солдатів, спортсменів він може бути підвищений до 6000 калорій.Витрата енергії при збільшенні фізичної активності залежить від маси. Звичайна ходьба людини масою 70 кг потребує додатково від 200 до 350 калорій на годину, а спортсмени під час змагань витрачають до 1200 калорій на годину. Крім того, мри ожирінні, коли надмір маси заважає вільним рухам тіла, витрата калорій також збільшується. Це означає, що у хворих на ожиріння жирів згоряє більше, ніж у людей з нормальною масою, при однаковій фізичній активності.Людям з підвищеною масою чи досить вираженим ожирінням треба бути фізично як і пішими, бо пасивність є одним із факторій риску, що підтримують розвиток ожиріння. Це положення підтверджуєтеся й експериментами.Згодом звичка до надмірного харчування закріплюється, може розвиватися ожиріння. При формуванні недуги в процесі підвищеного харчування подразнюються "центри насичення" і "центри апетиту" -- скупчення нервових клітин у важливому відділі головного мозку -- гіпоталамусі. Згадані дві групи нервових клітин беруть активну участь у формуванні апетиту здорових людей і регулюють його прояви за різних умов витрачання енергії (сидяча або фізична робота, фізичні вправи та ін.).
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
