Реферат: Вплив малих доз радiацii

проведено на мишах. Доза радiацii варiювала вiд 1 до 10 Гр. Аналiз

проводився через 1 добу, 1, 3 та 12 мiсяцiв пiсля опромiнення.Вия-

вилося,що при локальному опромiненнi будб-якого органу клiтиннiсть

тимусу знижувалася. Проте,термiни нормалiзацii числа тiмоцитiв бу-

ли рiзними. При опромiненнi стегна та  cелезiнки рiвень  Т-клiтин

вiдновлювався через добу; гонад - до кiнця першого року. При опро-

мiненнi самого тимусу (10 Гр) зниження рiвня тiмоцитiв вiдмiчало-

ся на протязi всього перiоду спостережень. Вченi роблять висновок,

що в формуваннi пiзнього Т-клiтинного дефiциту вiдiграс  роль  не

лише опромiнення тимусу, але й стабiльнi ендокриннi порушення пiс-

ля опромiнення гiпоталамуса та гонад (але не селезiнки та стегна).

При локальному радiацiйному впливi на тимус (1 ; 10 Гр), гiпотала-

мус, гонади, селезiнку та стегно (10 Гр) раннс спустошення тимусу

може бути викликане як безпосередньою дiсю опромiнення на  орган,

так i пiдвищенням рiвня гормонiв - медiаторiв  стресовоi  реакцii

при дii радiацii на iншi органи [   ]

     Деякi автори вважають, що iонiзуюче опромiнення в малих  до-

зах може здiйснювати стимулюючий вплив на органiзм iз збiльшенням

маси тiла, середньоi тривалостi життя, пiдвищенням  стiйкостi  до

рiзних несприятливих впливiв i iнфекцiй завдяки активацii iмунних

реакцiй. Хоча пов'язанi з цим дослiдження проводилися на тваринах,

клiтиннi механiзми згаданих ефектiв до цього часу практично не ви-

вченi. Н.А.Слiсесва зi спiвавторами ( 1994 )  дослiдили  механiзми

стимулюючоi  дii  малих  доз  опромiнення на iмунiтет, зокрема, на

бласттрансформацiю лiмфоцитiв кровi пацюкiв по критерiю включення

Н-тимiдину в ДНК. Причому перевiряли як самостiйний вплив  опромi-

нення, так i його ефект на фонi стимуляцii мiтогеном. В якостi мi-

тогену брали Конканавалiн А. Мiтоген вносили в культуру  за  10 хв

до опромiнення. Дози варiювали вiд 1 до 6 сГр. Дослiдники вiдмiти-

ли велику рiзноманiтнiсть чутливостi тварин до  мiтогену (в залеж-

ностi вiд цього iх роздiлили на 3 групи). Можливо, причина цього -

рiзноманiтнiсть у початковому вмiстi лiмфобластiв у кровi  рiзних

тварин та в рiзнiй початковiй чутливостi рецепторiв лiмфоцитiв до

мiтогену. Результати дослiджень показали  вiдсутнiсть  стимуляцii

лiмфоiдноi пролiферацii при опромiненнi без мiтогену i  посилення

бласттрансформацii при опромiненнi в дозах  0,09-6  сГр  на  фонi

Кон А (при сумарнiй дозi 12 сГр рiвень знижувався  до  контролю).

Тобто, опромiнення само по собi не с стимулятором пролiферацii лi-

мфоцитiв кровi, але в сполученнi з мiтогеном здатна посилювати йо-

го стимулюючий вплив на клiтини iмунноi системи [

     I.М.Бiляков зi спiвавторами висунув думку про iснування "сти-

мулюючих доз", при яких в  культурi  з'являюься  ростовi  фактори

Т-клiтин. Вони провели дослiдження впливу   -опромiнення у новона-

роджених мишей на пролiферативну активнiсть камбiального епiтелiю

в культурi стромальних клiтин тимусу. Виявилося, що опромiнення в

момент висiву культури послаблюс пролiферацiю клiтин в логарифмiч-

нiй фазi росту. Пiсля 2 дiб культурування опромiнення в дозах 10 i

20 Гр подавляло пролiферацiю ендотелiальних клiтин (ЕК) тимусу.Але

доза 15 Гр викликала  посилення  пролiферативноi  активностi. Якщо

оцiнка результатiв проводилася через 48 годин культурування (а не

через 24, як у першому випадку) посилення пролiферацii спостерiга-

лося при дозах 5, 8 i 15 Гр. При 10 Гр - iнгiбiцiя, пiсля 20 Гр -

послаблення пролiферацii.

     Вченi припускають,що "стимулюючi дози" змiнюють iнтенсивнiсть

мiжклiтинних контактiв ЕК з iншими клiтинами  строми  тимусу. Цей

обмiн проходить повiльно, тому наслiдки пошкоджень можуть  прояви-

тися на рiвнi цiлого органiзму вiдносно пiзно. В кiнцевому резуль-

татi цi пошкоджуючi ефекти радiацii на ЕК тимусу повиннi вiдобра-

зитися на вмiстi в стромi тимусу епiтелiальних клiтин, iх функцiо-

нальнiй активностi, ефективностi процесу  розвитку  Т-лiмфоцитiв.

Очевидно, наслiдками саме таких змiн с заресстрованi прояви Т-клi-

тинного iмунодефiциту у осiб, що зазнали впливу факторiв аварii на

ЧАЕС через 5 рокiв пiсля iх дii.

     Взагалi, дослiдження Бiлякова показали,що ефект радiацii про-

являсться в посиленнi подiлу Т-клiтин, якi без опромiнення перехо-

дять в стан спокою, тобто  стають  бiльш  зрiлими, функцiонуючими

клiтинами [

     1.5 ДIЯ IОНIЗУЮЧОГО ВИПРОМIНЮВАННЯ НА ОРГАНIЗМ ЛЮДИНИ.

     Р.В.Петров зi спiвавт. (1994) вiдмiчають, що для iмунноi сис-

теми характерна висока мобiльнiсть, пов'язана з тим, що всi ii го-

ловнi компоненти практично завжди знаходяться в активованому (робо-

чому) станi i певний рiвень активацii, мабуть, с нормальним станом

iмунноi системи. Пiд впливом антигенних  та  неантигенних  проявiв

(якими може виступати iонiзуюча радiацiя), що безперервно  поступа-

ють у внутрiшнс середовище органiзму, iмунна система постiйно  змi-

нюс свiй облiк, рiвнi своiх складових частин (Т-хелперiв, Т-супре-

сорiв,  Т-контрсупресорiв i т.д.). При виникненнi реакцii  на  зов-

нiшнiй вплив iмунна система  буде "збурена" до  того часу, доки не

перейде в новий рiвноважний стан. Цей стан зберiгасться до того ча-

су,доки iнший стимул не поступить зовнi або не виникне в органiзмi.

Якщо антигеннi стимули проникають в органiзм неперервно, очевидно,

iмунна система безперервно буде змiнюватися i знаходитися в  русi.

У  свiтлi концепцii iмунологiчних мобiлiв по новому виникас питан-

ня про  нормативнi  параметри  iмунноi  системи. Наприклад, пiдви-

щення рiвня клiтин-хелперiв ще нiчого не означас, коли не вистачас

макрофагiв. Навпаки, мале число помiчникiв може бути iдеальним,ко-

ли немас супресорiв [   ]

     Першi ж дослiдження стану iмуноi системи у людей, що приймали

участь у лiквiдацii наслiдкiв аварii на ЧАЕС продемонстрували пору-

шення в клiтиннiй ланцi iмунiтету. Вмiст  Т-загальних  лiмфоцитiв

був знижений, Т-активних - пiдвищений. Зниження кiлькостi Т-лiмфо-

цитiв спостерiгалося у 57% обстежених, пiдвищення числа Т-активних

 - у 75% обстежених.Враховуючи вiдмiнностi в дозi опромiнення осiб,

що працювали в 1986 i 1987 рр., було проаналiзовано матерiал у за-

лежностi вiд часу перебування в Чорнобилi. Любченко П.Н. зi  спiв-

авторами (1990) встановили, що кiлькiсть Т-клiтин у тих,хто працю-

вав у Чорнобилi в 1986 i 1987 рр., iстотно не вiдрiзнялася i була

достовiрно нижчою, нiж у контролi. Кiлькiсть Т-клiтин, що активно

утворювали розетки, у осiб, що працювали в 1987 роцi, була досто-

вiрно нижчою, нiж у тих, що працювали в 1986 роцi, але перевищува-

ла рiвень в контрольнiй групi [   ] Любченко вiдзначас, що хоча iс-

нус думка про швидке вiдновлення складу лiмфоцитiв  вже  до  кiнця

другого мiсяця, с докази повiльного вiдновлення кiлькостi саме  Т-

лiмфоцитiв. Його послiдуючi  дослiдження  показали, що у осiб, якi

приймали участь у лiквiдацii наслiдкiв аварii на ЧАЕС i якi працю-

вали в Чорнобилi в 1986 роцi, навiть  через 5-5,5 рр. вiдмiчалися

нерiзко вираженi, але стiйкi порушення клiтинного iмунiтету.Причо-

му сильнiше страждас субпопуляцiя CD4+ -хелперiв, формування яких

залежить вiд тимусу, нiж CD8+ -супресорiв [   ]

     В.С.Смiрнов зi спiвавт. (1990) проводили дослiдження населен-

ня, яке зазнало впливу факторiв аварii на ЧАЕС через 2 роки  пiсля

катастрофи. У потерпiлих було виявлено iстотне пiдвищення  вiднос-

ного та абсолютного числа Т5+ -лiмфоцитiв, в основному за  рахунок

Т8+ -субпопуляцiй. Але достовiрне зниження вiдносного  вмiсту  Ea-

РОК i пригнiчення лiмфокiноутворюючоi активностi Т-лiмфоцитiв свiд-

чить про те, що функцiональна активнicть Т3+ -лiмфоцитiв була  си-

льно пригнiчена. Можливо, певну роль в  депресii  iмунних  реакцiй

вiдiгравали активованi Т-супресори. Таким чином, дослiдження стану

iмунiтету у людей, що зазнали впливу радiацii в  дозах  0,2-0,5 Гр

пiд час аврii на ЧАЕС показали, що iмунологiчнi порушення, якi ви-

никли при цьому, можуть зберiгатися протягом 2 рокiв пiсля опромi-

нення. Було зроблено припущення, що нестабiльнiсть iмунного стату-

су зумовлена порушеннями генетичного апарату клiтини, що  проявля-

ються в конформацiйних змiнах ссДНК. Глибина зниження функцiональ-

ноi активностi i змiн спiввiдношення субпопуляцiй лiмфоцитiв  зна-

ходиться у прямiй залежностi вiд ступеня деспiралiзацii ссДНК (ра-

дiацiйно обумовлена деспiралiзацiя ДНК лiмфоцитiв супроводжусться

пригнiченням, а пiдвищена суперспiралiзацiя - нормалiзацiсю  бiль-

шостi реакцiй iмунноi системи) [   ]

     Змiни у станi Т-клiтинного iмунiтету були виявленi не лише у

лiквiдаторiв аварii на ЧАЕС, але й у мешканцiв радiацiйно  забруд-

нених районiв. Так, О.Ф.Мельников зi спiавт. (1993) дослiлили стан

iмунноi системи у мiстi Кисвi за  першi  4 роки  пiсля катастрофи.

Проведенi дослiдження засвiдчили, що протягом першого року  пiсля

аварii найбiльш вираженi змiни визначалися з боку НЦК (натуральних

цитотоксичних клiтин) та К-кiллерiв, якi вiдiграють важливу роль у

реалiзацii протипухлинного та противiрусного iмунiтету. Функцiона-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11