Реферат: Сифилис

Поздний мезенхимальный нейросифилис. Эта форма может быть продолжением раннего менинговаскулярного нейросифилиса либо возникать самостоятельно. В лик-воре — плеоцитоз, повышенное содержание белка и по­ложительные серологические реакции.

Поражения оболочек головного мозга могут выра­жаться гидроцефалией, сопровождающейся го­ловной болью, тошнотой, рвотой, застойными сосками, симптомом базального менингита (поражение глазодви­гательного, зрительного, отводящего, лицевого, слухового нервов, реже X, XI или XII пары, глухота, головокруже­ние, атаксия, нистагм) или реже явлениями, свойствен­ными поражениям выпуклой поверхности мозга (голов­ные боли, головокружение, рвота, припадки эпилепсии, моно- и гемиплегии, чаще — умеренно выраженные паре­зы, атрофия мышц, кортикальные расстройства чувстви­тельности, психомоторное возбуждение).

Различают две формы спинального менин­гита: менингорадикулит (корешковые боли и атрофии соответствующих мышц, арефлексия) и менингомиелит, когда к корешковым симптомам присоединяются пара-парезы, параплегии, парестезии и расстройства деятель­ности тазовых органов.

Поздний сифилитический клинически асимптомный менингит может возникнуть у каждого пациента, болею­щего сифилисом больше двух лет. Выявляется он только исследованием спинномозговой жидкости.

Гуммы головного и спинного мозга встречаются крайне редко. Их симптоматика совпадает с таковой при различных опухолях мозга и проявляется признаками нарастающего повышения внутричерепного давления и

явлениями выпадения или раздражения соответствующе­го участка мозга.

Поздний васкулярный сифилис головного и спинного мозга проявляется моно-, геми- или параплегиями, раз­вивающимися постепенно или внезапно, головокружени­ями, преходящими парезами, парестезиями, припадками кортикальной эпилепсии.

Поздний диффузный менинго-васкулярный сифилис развивается медленно и выражается сочетанием менингеальных и сосудистых симптомов: головными болями, невротическим состоянием, астенизированной психикой, поражением черепно-мозговых нервов, альтернирующи­ми параличами, пирамидными симптомами, радикуляр-ными расстройствами, нарушением чувствительности по корешковому типу. Спинномозговая жидкость обычно из­менена, но серологические реакции могут быть и отри­цательными. В последние годы заболевание чаще про­текает абортивно.

Паренхиматозный нейросифилис. К этой форме ней-росифилиса относят претабес, спинную сухотку, прогрессивный паралич и табопаралич. В настоящее время эти заболевания наблюдаются гораздо реже, чем б период до применения антибиотиков и относятся к компетенции невропатологов и психиатров.

Претабес обычно развивается на б—10-м году после заражения, чаще у больных в возрасте около 40 лет и характеризуется поздней зрачково-корешковой симптоматикой. Ясно выраженная анизокория, двусто­ронняя деформация зрачков, иногда миаз, выпадение прямых и содружественных реакций зрачков на свет при сохранности их на конвергенцию и аккомодацию (синдром Арджил—Робертсона) сочетается с выпадени­ем сухожильных рефлексов на ногах и с различными нарушениями поверхностной и глубокой чувстви­тельности.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) характери­зуется сочетанием чувствительных, рефлекторных и ко­ординационных расстройств, нарушений функции тазо­вых органов, трофические расстройства.

Зрачковые расстройства: зрачки неодина­ковые (анизокория), реакция на свет вялая, отсутствует реакция на конвергенцию и аккомодацию, то есть выра­женный синдром Арджил—Робертсона. У 50% больных первичная серая атрофия зрительных нервов, которая (через 1—1,5 года) может завершиться полной слепотой.

В настоящее время очень редко наблюдаются стре­ляющие (молниеносные) боли в ноге, опоясывающие в нижних отделах грудной клетки, жестокие кризы в об­ласти желудка, кишечника, прямой кишки, мочевого пузыря, гортани. Отмечаются снижения чувствительности по корешковому типу на стопах, голенях и на туловище, атактическая походка и исчезновение сухожильных реф­лексов (сначала ахилловых, затем коленных), артропа-тии, особенно коленных суставов, гипотония мышц,, непроизвольное мочеиспускание, приапизм, иногда тро­фические язвы стоп.

Все эти явления развиваются сравнительно быстро, а затем стойко сохраняются. Серологические реакции на сифилис в крови положительны у 50—75% больных, в ликвор е — у 40—80%.

Прогрессивный паралич (paralysis progres­sive) характеризуется сочетанием психических и невро­логических симптомов, наблюдается чаще у лиц в воз­расте 40—50 лет, через 10—20 лет и более после зараже­ния.

Психические расстройства выражаются в нарастаю­щей астенизации, благодушии, недостаточности критиче­ского отношения к окружающему, легкомыслии, нару­шении моральных принципов. Позднее развивается слабоумие, грубые расстройства внимания, памяти, ори­ентировки; больной не может производить простые ариф­метические действия, находится в состоянии эйфории, реже — ипохондрии или депрессии.

Неврологические расстройства выражены неподвиж­ностью зрачков, нарушением речи, тремором языка, губ, пальцев, скудной мимикой, адинамией, неловкостью дви­жений. Иногда бывают эпилептические припадки, быст­ро проходящие инсульты. Серологические реакции с кровью и ликвором — резкоположительные.

В последние 10—15 лет преобладают асимптомные или малосимптомные формы нейросифилиса.

СИФИЛИС ГЛАЗА

Поражения глаза могут наблюдаться как при при­обретенном, так и при врожденном сифилисе. В послед­нее время встречаются редко.

Приобретенный сифилис. Орган зрения может быть поражен в любой период болезни.

Первичная сифилома чаще располагается на свобод­ном крае верхнего, реже нижнего века или в углах глаза. Ее клиническая картина типична. При шанкре во внут­реннем углу глаза увеличены подчелюстные лимфатиче­ские узлы, в наружном углу — предушные.

Шанкры конъюнктивы век и склеры, а также слезной железы крайне редки.

При вторичном сифилисе на коже и конъюнктиве век могут наблюдаться все проявления, характерные для этого периода; папулы нередко из-за отсутствия субъек­тивных ощущений остаются незамеченными.

Глубокий точечный кератит изредка на­блюдается в первые 3—6 мес после заражения.

Крайне редко, особенно в последнее время, встреча­ется специфический пластический или серозный, а так­же папулезный ирит, которые клинически от иритов другой этиологии не отличаются, равно как циклит или иридоциклит.

При диффузном центральном хориоидите у больных ранним сифилисом офтальмоскопически снача­ла выявляется нежная мутность желтого пятна, гипере­мия соска зрительного нерва и сглаженность его границ, позднее возникают серовато-желтые очажки на сетчатке, ухудшается зрение, искажаются видимые предметы, фо-топсия, нарушается способность к адаптации при пони­женном освещении. Наконец, сосок зрительного нерва атрофируется, а в сетчатке развиваются изменения, сходные с пигментной дегенерацией.

Ретинит без специфических особенностей обычно сочетается с хориоидитом, но может быть и изолирован­ным.

Описаны гиперемия соска зрительного нерва, явления папиллита и очень редко — застойный сосок. Часто су­жается поле зрения, особенно на красный цвет.

В третичном периоде на 10—15-м году заболевания могут возникнуть гуммы на веках, после размягчения которых образуются типичные язвы, а на конъюнктиве глазного яблока — желтовато-серые или красноватые еди­ничные бугорки, окруженные синюшным валикообраз-ным краем; разлитая гуммозная инфильтрация здесь очень редка.

При гуммозном дакриоцистите слезная железа без­болезненна, увеличена.

Гумма роговицы одиночна, имеет вид глубоко распо­ложенного узла или нескольких мелких белесовато-желтых, несколько выступающих узлов, которые могут изъ­язвляться. Поражение всегда осложняется притом и без лечения длится несколько месяцев. Остающиеся рубцы тяжело отражаются на зрении.

Сифилитический эписклерит, или склерит, обычно сопровождается кератитом или воспалением со­судистого тракта и развивается только через много лет после заражения. Четко отграниченный инфильтрат с желтовато-восковидными очажками и хроническими вос-палчтелышми явлениями в склере и конъюнктиве вокруг хорошо поддается антисифилитической терапии.

Специфический пластический ирит не имеет характер­ных особенностей, но папулезный — весьма типичен, с наличием папул в радужной оболочке близ зрачкового края. Поражение обычно переходит на радужную обо­лочку с ресничного тела.

Гуммы ресничного тела возникают в разные сроки после заражения. Им обычно предшествует тяжелый иридоциклит с сильными болями. Развивающийся около лимба роговицы инфильтрат размером до боба очень болезнен при надавливании. В инфильтрате рано появ­ляется пигмент, зрение сильно страдает.

При нейросифилисе орган зрения страдает довольно часто. У больных спинной сухоткой, бывает первичная атрофия зритель­ных нервов с плохим прогнозом, рефлекторная непо­движность зрачков — симптом Арджил—Робертсона, не­подвижность зрачков, их неравномерность — анизокория, внутренняя, чаще односторонняя офтальмоплегия.

Симптом Арджнл—Робертсона характерен также для прогрессивного паралича.

Врожденный сифилис. Орган зрения может пора­жаться как при раннем, так и при позднем врожденном сифилисе. Сравнительно рано, иногда реже при рождении, обнаруживаются явления хориоретинита с рас­стройством зрения разной тяжести. На глазном дне оча­ги депигментации и гнперпигментации (симптом «соли и перца»).

При поражении зрительного нерва сосок его зату­шеван, контуры смазаны; одновременно может наблю­даться заболевание сетчатки. Атрофия зрительного нер­ва, которая может привести к потере зрения, редко бы­вает у детей до 3-месячного возраста.

При воспалении    радужной   оболочки    (встречается редко) зрачок суживается, а форма меняется вследтвие сращений в передней и задней камере глаза.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24