Реферат: Лекции - Патофизиология (патофизиология печени)

3. Реканализация V.umbilicalis может приводить к потоку крови через вены живота или пупок, что представляет со­бой соединения с верхней и нижней полой венами. Сильно расширенные, радиально расположенные по отношению к пуп­ку вены стенки живота ведут к образованию "головы меду­зы".

4. Венозные соединения могут расширяться между дренируемыми системой портальной вены органами брюшной полости в тех областях, где эти органы соединяются посредством сопри­косновения с ретроперитониальным пространством, диафраг­мой или передней бршной стенкой. Таким способом могут образовываться коллатерали между поверхностью селезенки и диафрагмой, в ретроперитониальном и передней стенкой живота. Повреждения расширенных вен передней бршной стенки вследствие лапароскопии могут оказаться причинами тяжелых кровотечений.

5. Наконец, на левой стороне может образоваться спонтанный порто-ренальный шунт, в котором кровь воротной вены про­текает прямо от V.lienalis или от вен диафрагмы, подже­лудочной железы или от вен желудка к V.renalis.

Внепеченочная обструкция

Если обструкция воротной вены локализуется внепеченоч­но, то дополнительно могут образовываться коллатералями, ко­торые перекрыват обструкцию и проводят кровь мимо обструкции к воротам печени. Эти коллатерали включают в себя вены ворот печени и A.hepatica. Также могут открываться V.umbilicalis и проводить кровь от брюшной стенки к левой внутрипеченочной ветви воротной вены.

Осложнения портальной гипертензии.

Поскольку, несмотря на образование коллатерального кро-

- 42 -

вотока при портальной гипертензии,  как правило,  давление в

воротной вене  снижается несущественно и портальное давление

передается на коллатерали,  то ранним осложнеием  портальной

гипертензии является  кровотечение  из варикозных расширений

пищевода. Дальнейшим осложнением портальной гипертензии мо­жет явиться образование асцита (стр.887), развитие портосис­темной энцефалопатии (стр.893) гиперспленизм.

Спленомегалия.

Спленомегалия представляет собой более частое последс­твие портальной гипертензии, причем селезенка становиться тем больше, чем ближе к селезенке находится место обструкции портальной системы. Спленомегалия при портальной гипертензии в 35% обнаруживает признаки гиперспленизма: тромбопения (< 100000/мкл или < 100*10 59 0/л), у 20% больных с циррозом печени

с расширениями  пищевода наблююдается лейкопения (< 4000/мкл

или < 4*10 59 0/л) ,  у 15%  и гемолитическая анемия у  примерно

10%. Хотя механизм остается неясным, но лейкопения и тромбо­пения основывается на повышенной секвестрации клеток в селе­зенке. Клинически выраженный гиперспленизм может потребовать спленэктомии, что в основном приводит к повышению числа кле­ток, в особенности тромбоцитов.

Кровотечение из варикозных расширений пирщевода.

Предпосылкой для развития варикозов пищевода является портальная гипертензия. Хотя варикозы пищевода редко крово­точат при портальном давлении ниже 12 мм рт.ст., но не су­ществуетдостоверной корреляции между высотой запорного дав­ления в венах печени и частотой наступления кровотечения в варикозах пищевода. Клинические наблюдения, тем не менее, показывают, что у больных с большими варикозами и высоким портальным давлением возникает повышенная склонность к кро­вотечениям из пищеводных варикозов. Примерно у трети больных с циррозом печени с варикозами пищевода наблюдается более или менее редкие эпизоды варикозных кровотечений, причем, удовлетворительные критерии для предсказаний отсутствуют, будут или нет у таких больных кровотечения из варикозов (16). В качестве причины кровотечения из пищеводных варико­зов можно принять повышение давления в воротной вене с пос-

- 43 -

ледующим разрывом варикоза (взрывная гипотеза), а не крово­течение, которое возникает вследствие повреждения варикоза (эрозивная гипотеза).

Клинические синдромы.

Асциты.

Главным образом происходит развитие асцита в тех случа­ях, когда:

1. повышается внутрисосоудистое гидростатическое давление и

2. падает внутрисосудистое коллоидно-осмотическое давление.

При циррозе печени наиболее частой причиной асцита мо­жет оказаться, как вследствие уменьшения синтеза альбумина, падение внутрисосудистого онкотического давления, а такжк вследствие портальнойгипертензии повышение давления в веноз­ных концах капиллярного ложа сосудов внутренностей внутрен­ностей, так что происходит транссудация жидкости (содержание белка в асците составляет < 2.5 г (дл=>25 г/л) в свободной брюшной полости. Важную роль онкотического давления в воз­никновении асцита видна из того, что одна портальная гипер­тензия без повреждения печени при тромбозе воротной вены не связаны с асцитом. Как правило, концентрация альбумина в плазме составляет около 3 г/дл (30 г/л), что недостаточно для возникновения асцита портальной гипертензии.

Асциты при циррозе печени.

В патогенезе асцита при циррозе печени следует обращать внимание на морфологические изменения печени с образованием портальной гипертензии и на ограничения возможности синтеза и метаболизма, а также на функциональные изменения почек.

Печеночная лимфа.

Цирроз печени приводит вследствие узловых изменений к нарушениям печеночно-венозного оттока крови и, следователь­но, к увеличениюю продукции лимфы. Проницаемость синусоидов повышена, увеличение содержания белка и лимфы в пространстве Дисса и тканевых щелях приводит к сдавлениям. субкапиллярные лимфатические сосуды и лимфатические сосуды ворот печени расширяются, и поток лифы в грудном протоке значительно по­вышается. Благодаря превышению способности грудного протока

- 44 -

к проведению лимфы и вследствие повышения давления в лимфа­тических сосудах лимфа скапливается перед капсулой печени в брюшной полости.

Функциональные изменения почек.

При образовании асцита вследствие цирроза печени задер­живаются натрий и вода, так что ежедневное выделение натрия с мочей может понижаться до 5 мМоль/день и меньше. Хотя уро­вень натрия в сыворотке может быть пониженным, но общее со­держание натрия в теле повышается, поскольку внеклеточный и внесосудистый объем жидкости повышается. Для объяснения по­вышенной задержки натрия обсуждаются две гипотезы:

1. гипотеза "недонаполнения";

2. гипотеза "перетока".

При гипотезе "недонаполнения", вследствие цирроза пече­ни, благодаря высокому давлению в воротной вене происходит перенаполнение селезенки, гипоальбуминемия, секвестрация лимфы в брюшную полость и первичная вазодилятация с образо­ванием артериовенозного шунта и уменьшением эффективного циркулирующего объема плазмы. Уменьшение эффективно циркули­рующего объема плазмы имеет различные последствия для почек, которые ведут к увеличению тубулярной резорбции натрия и, таким образом, к увеличению задержке воды: а) вторичный ги­перальдостеронизм; б) повышение активности симпатических не­равов; в) нарушение метаболизма простагландинов в почках; г) изменения в системе калликреина-кинина; д) отсутствие стиму­ляции атриального натрийуретического фактора (?).

а) Уменьшение эффективного объема плазмы при циррозе печени с уменьшением кровотока в почках стимулирует образование ренина в юкстагломерулярном аппарате и требует, таким образом, увеличенного выведения антгиотензина II в кровь. Таким образом, надпочечники подготавливаются к увеличенному образованию альдостерона и его выведения в кровь (вторичный альдостеронизм). Поскольку одновременно вследствие повреждения печени альдостерон в печени раз­рушается в меньшем размере, то гиперальдостеронизм при­водит к повышенному накоплению натрия в дистальном ка­нальце и, таким образом,к накоплению воды, а также к по­вышению секреции калия и склонности к гипокалиемии.

б) Вследствие  уменьшения эффективного объема плазмы симпа-

- 45 -

тическая нервная система  стимулируется  к  освобождению

норадреналина, следствием чего является почечное сужение

сосудов и уменьшение кровотока через почки с образовани­ем ренина и, таким образом, накоплением натрия (71).

в) Поскольку простагландин Е2 обладает положительным эффек­том на почечный кровоток, то при циррозе печени за повы­шенное почечное накопление натрия ответственны нарушения почечного метаболизма простагландинов (48,59).

г) Не описана роль почечного брадикинина и других кининов в модуляции кровотока в почках и, таким образом, в накоп­лении натрия. Все эти факторы, включая атриальный натри­йуретический фактор (70), могут объяснять повышенное на­копление натрия в связи с гипотезой "недонакопления" (рис.34.17)(81).

В противовес гипотезе "недонаполенеия", при повышенной задержке натрия в случае цирроза печени с портальной ги­пертензией, вторичным последствием уменьшения эффектив­ного объема плазмы является, в соответствии с гипотезой "перетока", что почечное накопление натрия является пер­вичной причиной образования асцита, причем повышенное накопление натрия ведет к расширению объема плазмы, что вызывает появления асцита.

Патофизиология гипербилирубинемии

(желтуха).

Поскольку билирубин образуется при распаде гема, он за­бирается из крови печенью, в печени коньюгируется с глюкуро­новой кислотой и в виде в виде коньюгированного билирубина выделяется в желчь, а также при заболеваниях печени появля­ется снова в крови в больших количествах (рис.34.18), причем для возникновения гипербилирубинемии предлагается 5 основных механизмов:

1. Избыточная продукция билирубина;

2. Уменьшение поглощения билирубина печенью из крови;

3. Уменьшение коньюгации билрубина с глюкуроновой кислотой в печени;

4. Нарушение печеночной секреции коньюгированного билирубина в желчь;

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13