Курсовая работа: Загальна характеристика і особливості життєдіяльності бактерій родини Enterobacteriaceae
Клебсієли гинуть при температурі 65°С через 60 хв., в розчинах звичайних дезінфікуючих засобів.
До багатьох антибіотиків (пеніциліни, макроліти тощо) клебсієли стійкі. Вони володіють чутливістю до ампіциліну, аміноглікозидам, тетрацикліну, левоміцетину. В останній час збільшилась кількість резистентних форм до перелічених антибіотиків.
Протеї порівняно стійкі до дії факторів навколишнього середовища. Переносять нагрівання при температурі 60°С на протязі години, а також зберігають життєздатність в слабких розчинах фенолу та інших дезінфікуючих речовин. Протеї володіють стійкістю до багатьох антибіотиків.
Найбільш чутливі до аміноглікозидів, особливо до гентаміцину. Відмічається також чутливість P. mirabilis до ампіциліну. Багато штамів P. morganii чутливі до тетрацикліну і нітрофуроновим препаратам [3].
9. ПАТОГЕНЕЗ БАКТЕРІЙ РОДИНИ ENTEROBACTERIACEAE
бактерія enterobacteriaceae патогенність токсиноутворення
Серед родини ентеробактерій є патогенні, умовно-патогенні та сапрофітні види. Патогенні представники викликають у людей, а також у тварин відмінні за патогенезом і клінічному виявленню інфекційні захворювання, які класифікуються як ешерихіози, шигельози, сальмонельози та ін.
Найбільш розповсюдженні на теперішній час захворювання людей, які викликані бактеріями які належать до родів Salmonella, Escherichia, Klebsiella, Proteus і Shigella. При цьому деякі види і біовари цих родів викликають внутрішньолікарняні інфекції, особливо серед дітей молодшого віку [3].
Ешерихії
Кишкові палички викликають декілька патогенних і клінічних форм інфекційного процесу. Їх патогенні особливості корелюють в певному ступіні з вмістом відповідного О-антигену, тобто з приналежністю до тієї чи іншої серогрупи. Так, наприклад, при інфекціях сечовивідних шляхів зустрічаються серогрупи О2, О6, О9 та ін., при холециститі – О1, О8, О11 та ін., при апендициті – О1, О2, О8 та ін. Крім того, кишкова паличка може викликати перитоніт, сепсис, ендотоксичний(септичний) шок, харчові токсикоінфекції.
Нерідкі випадки, коли кишкова паличка в асоціаціях з стафілококом або деякими грам негативними бактеріями (протеї, псевдомонас) є причиною внутрішньолікарняних інфекцій в хірургічних, гінекологічних лікарнях, в відділеннях для новонароджених тощо, викликаючи загниття ран і запальні процеси. Велика роль кишкової палички в виникнені гострих кишкових інфекцій, які обєднанні в групу ешерихіозів. В таких випадках встановленний ще більш тісний взаємозв’язок між певними серогрупами ешерихій і нозологічними формами інфекцій які викликані ними. До них відносяться колі-ентерити, переважно дітей молодшого віку, дизентерієподібні і холероподібні захворювання дітей і дорослих. При колі-ентеритах дітей молодшого віку частіше за все виділяють ентеропатогенні ешерихії серогруп О26, О55, О111 та ін., при дизентерієподібних захворюваннях – О25, О124, О144 та ін., при холероподібних інфекціях – ентеротоксигенні ешерихії О1, О15, О78, О148 та ін.
Збудники колі-ентеритів і холероподібних захворювань розмножуються на поверхні епітеліальних клітин кишечника, дизентерієподібних захворювань – всередині епітеліальних клітин, як і шигели. При руйнуванні бактерій вивільняється ендотоксин. Він володіє пірог енними властивостями, в великих дозах пригнічує фагоцитоз. Збудники холероподібних захворювань – ентеротоксигенні ешерихії утворюють секретуємі токсини білкової природи – ентеротоксини, які розрізняються за чутливістю до температури та іншим ознакам. Так, термолабільний ентеротоксин, близький до холеро гену стимулює активність аденілциклази і викликає накопичення цАМФ (циклічний аденозінмонофосфат), що призводить до порушення секреції і розвитку гострої діареї. Термостабільний ентеротоксин активує гуанілциклазу і викликає утворення цГМФ [3].
Сальмонели
Сальмонели − збудники черевного тифу і паратифів А і В (S. typhi, S. parathyphi A, S. schottmuelleri)
Через ротову порожнину і стравохід сальмонели разом з харчами потрапляють в шлунок, де багато з них гинуть. Бактерії які збереглись поступають в тонкий кишечник. Вони руйнують епітелій і проникають через нього в власний шар слизової оболонки, локалізуються і розмножуються в макрофагах лімфатичної тканини пейерових бляшок і солітарних фолікулів. В кінці інкубаційного періоду, який триває приблизно 10-14 днів, сальмонели поступають в лімфу і кров, викликаючи бактеріємію, яка триває на протязі всього гарячкового періоду. З кров’ю вони розносяться по організму і локалізуються в лімфатичній тканині внутрішніх органів і жовчному міхурі. Накопичуючись в жовчі, сальмонели разом з нею в великих кількостях вторинно потрапляють в тонкий кишечник і знову інфікують вже сенсибілізовану лімфатичну тканину, що супроводжується утворенням специфічних черевнотифозних гранулем і виразок.
В результаті фагоцитозу і лізису сальмонел вивільняється ендотоксин, надходження якого в кров і викликає інтоксикацію організму. З кінця 2-го і початку 3-го тижня хвороби, сальмонели, що надійшли в просвіт кишечника, виводяться із організму з фекаліями і сечею. Бактеріоносійство не закінчується в період клінічного видужування і може продовжуватися багато місяців, а іноді і роки. Це пояснюється розвитком хронічного процесу в жовчному міхурі. В ньому сальмонели знаходять сприятливі умови для свого розмноження. Має значення також недостатня напруженість постінфекційного імунітету [3].
Сальмонели – збудники харчових токсикоінфекцій
Вирішальне значення для виникнення харчових токсикоінфекцій має кількість сальмонел, які з харчами потрапляють в шлунково-кишковий тракт. При масовій загибелі цих бактерій в травному тракті відбувається вивільнення ендотоксину. Ендотоксин потрапляти в організм людини з м’ясом або іншими харчовими продуктами, які були заражені сальмонелами. Із шлунково-кишкового тракту ендотоксин потрапляє в кров. Він володіє пірогенними та іншими властивостями, які викликають клінічний синдром гострого гастроентериту і загального токсикозу, який розвивається через декілька годин після прийому заражених харчів. Разом з тим ендотоксин порушує захисний бар’єр слизової оболонки кишечника і його лімфатичного апарату, що сприяє тим самим проникнень бактерій в кров, де вони іноді можуть бути виявлені вже в перші години. Захворювання триває не більше 4-5 днів [3].
Сальмонели – збудники внутрішньолікарняних хвороб
Збудником внутрішньолікарняного сальмонельозу частіше за все є S. typhimurium. Однак не рідкі захворювання які викликані S. derby, S. heidelberg, S. wien, S. haifa та ін., які відносяться до групи В. Ці сальмонели за своїми морфологічними, фізіологічними, біохімічними і антигенними ознаками не відрізняються від бактерій – збудників харчових токсикоінфекцій. В теперішній час ідентифіковані біовари деяких з перелічених сальмонел, які, як правило, виділяють лише при внутрішньолікарняній інфекції.
Так, серед S. typhimurium ідентифіковано три біовари, однакових за своєю антигенною структурою, але вони відрізняються один від одного за патогенністю для білих мишей при ентеральному зараженні і за чутливістю до антибіотиків. Як правило, сальмонели, які виділяються при внутрішньолікарняній інфекції, резистентні до 15-20 антибіотиків. Це пов’язано з наявністю в них кон’югативних R-плазмід, що несуть стійкість до антибіотиків [3].
Шигели
Патогенез дизентерії визначається адгезивними властивостями, проникненням збудника в клітини епітелію товстого кишечника, внутрішньоклітинним розмноженням і токсигенністю. Зараження людей шигелами відбувається фекально-оральним шляхом. Велике значення при цьому має величина інфекційної дози. Для дизентерії характерні водний, харчовий, а також побутовий шляхи передачі інфекції, особливо серед дітей дошкільного віку. Дизентерія Зонне часто передається харчовим шляхом. Шигели Зонне здатні більш інтенсивно, ніж інші види шигел, розмножуватися в харчових продуктах і в кишечнику і утворювати ентеротоксин, що визначає можливість виникнення харчової токсикоінфекції [3].
Клебсієли
Клебсієли є збудниками різних захворювань людини. Вони викликають захворювання дихальних шляхів, а також вражають слизову оболонку сечостатевого тракту, повік, а в ряду випадків мозкової оболонки, суглобів. Крім того, клебсієли можуть викликати кишкові інфекції у дорослих та дітей і гнійні післяопераційні ускладнення, у новонароджених – важкі пневмонії, кишкові інфекції і токсикоз-септичні стани з летальним випадком. В останні десятиріччя антибіотикорезистентні штами клебсієл не рідко є збудниками внутрішньолікарняних інфекцій. Джерело інфекції – хворі та бактеріоносії. Зараження відбувається через респіраторні шляхи. Для пневмонії, яка викликана K. pneumoniae, характерні утворення багато чисельних осередків в дольках легеня з наступним їх злиттям і ослизненням враженої тканини, яка містить велику кількість клебсієл. Можливо утворення гнійних осередків в інших органах і розвиток сепсису.
При склеромі, яка викликана K.rhinoskleromatis, вражається слизова оболонка носу (риносклерома), носоглотки, гортані, трахеї, бронхів. В тканинах утворюються гранулеми з наступним склеротичними змінами. Хвороба протікає хронічно, з поступовим розповсюдженням хрящовидних інфільтратів з носової порожнини на гортань. Смерть може наступити внаслідок звуження просвіту дихальних шляхів.
При озені, яка викликається K. ozaenae, вражається слизова оболонка носу і придатних порожнин з наступною атрофією носових раковин і виділенням зловонного секрету. При підсиханні утворюються кірки, які перешкоджають диханню [3].
Протеї
Протеї є збудниками харчових токсикоінфекцій, в виникненні яких суттєве значення має кількість бактерій., що потрапляють аліментарним шляхом в шлунково-кишковий тракт. Руйнування бактеріальних клітин з вивільненням великої кількості ендотоксину грає головну роль в патогенезі цього захворювання, що протікає аналогічно харчовим токсикоінфекціям, які викликані ентеробактеріям. P. morganii викликає диспепсію у дітей, а також гнійні запальні процеси (цисти, кон’юнктивіти, отити). В останні десятиріччя відмічається збільшення числа септицемій, які викликані протеєм.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
