Реферат: Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза
1) ультразвуковое исследование жизненноважных органов матери и плода;
2) допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.При исследовании материнской гемодинамики выделяют, четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения.
1. Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений ОПСС и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового
(в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода.В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.
2. Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно П степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют средне-тяжелые формы гестоза. ВЗРП выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3%, преэклампсия — в 1,8%.Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%:
3. Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно П и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типахарактерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРПв 56%, декомпенсированная ФПН — в 7%, преэкламсия —в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.
4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение ПИ во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кроваток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2-3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии на превышает 48 часов.
Объективными критериями тяжелой нефропатии и преэклампсии и большой вероятности развития эклампсии являются следующие признаки:
· систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и выше;
· диастолическое артериальное давление 110 мм рт. ст. и выше;
· протеинурия до 5 г в сутки и более;
· олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл);
· тромбоцитопения (100* 109л),
· гипокоагуляция;
· повышение печеночных ферментов,
· гипербилирубинемия.
Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной и нередко предшествуют эклампсии.
Наряду с такими классическими осложнениями гестозакак острая почечная недостаточность, мозговая кома, кровоизлияние в мозг, дыхательная недостаточность, отслойка сетчатки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, в настоящее время все большее значение приобретает HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ).
HELLP-синдром:
- гемолиз — Н (Hemolysis);
- повышение ферментов печени EL (elevated liver enzimes);
- низкое число тромбоцитов LP (low platelet count).
При тяжелой нефропатии и эклампсии он развивается в 4-12% и характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальпой CMepTHOCTbio.HELLP-синдром возникает в III триместре гестации, чаще при сроке 35 недель. Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, рвоту, боли в животе, чаще локализирующиеся в правом подреберье или диффузные. Затем появляются рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающие желтуха и печеночная недостаточность,судороги, выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы наблюдаются профузные маточные кровотечения. HELLP-синдром может проявляться клиникой тотальной.преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности.
Лабораторными признаками HELLP-синдрома являются
· повышение уровня трансаминаз (ACT > 200 ЕД/л, АЛТ >70 ЕД/л, ЛДГ > 600 ЕД/л);
· тромбоцитонения (< \ 00 *\ О У л),
· снижение уровня антитромбина (AT) III ниже 70%;
· внутрисосудистый гемолиз и повышение билирубина.
Острый жировой гепатоз беременных чаще развивается у первобеременных. В течении заболевания различают два периода.
Первый - безжелтушный, может продолжаться от 2 до 6 недель. Для него характерны: снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела.
Второй - желтушный, заключительный период болезни характеризуется бурной клиникой печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигонурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода.
При биохимическом исследовании крови выявляются
- гипербилирубинемия за счет прямой фракции;
- гипопротеинемия (<60 г/л );
- гипофибриногенемия (<2 г/л );
- не выраженная тромбоцитопения;
- незначительный прирост трансаминаз.
При ОЖГБ часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов.
В настоящее время принципы терапии гестоза заключаются:
1) в создании лечебно-охранительного режима;
2) восстановлении функции жизненно важных органов;
3) быстром и бережном родоразрешении.
Создание лечебно-охранительного режима осуществляется за счет нормализации функции центральной нервной системы.
Восстановление функции жизненноважных органов наряду с гипотепзивной, инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапией, нормализацией водно-солевого обмена, реологических и коагуляционных свойств крови,улучшением маточно-плацентарного кровотока включает в себя нормализацию структурно-функциональных свойств клеточных мембран.
Терапия гестоза в настоящее время должна проводиться под контролем
· ЦВД (в пределах 5-10 см. вод, ст.),
· диуреза (не менее 35 мл в 1 час),
· концентрационных
- (гемоглобин не менее 70 г/л,
- гематокрит не менее 0,25 л/л,
- количество эритроцитов не менее 2,5*1012/л
- тромбоцитов не менее 100* 107л)
· биохимических показателей крови
- общий белок не менее 60 г/л,
- трансаминазы ACT, АЛТ,
- общий билирубин,
- креатинин в пределах физиологической нормы в зависимости от методики определения),
· электролитов (К+ не более 5,5 ммоль/л, Na+ не более 130-159 ммоль/л).
1. Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.
У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, таблетки или настой три раза в день;
экстракт пустырника по 20 кап. 3-4 раза; настойка пиона по 1 чайной ложке 3 раза) в сочетании со снотворными средствами (уноктин или радедорм по 1 таб. на ночь) или транквилизаторами (реланиум, седуксен, феназепам, нозепам) в дозах в зависимости от состояния.
При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, аналгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.
Показанием к интубации и ИВЛ н настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.В послеоперационном или послеродовой периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее, чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140-150 мм.рт.ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час.) на фоне восстановления сознания.
Использование препаратов гаммаоксимасленной кислоты противопоказано из-за их способности вызывать артериальную гипертензию и психомоторное возбуждение.