Реферат: Шок

ПРИ РАЗВИТИИ ОПН ПЕРЕВОД БОЛЬНОЙ В ОТДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ГЕМОДИАЛИЗА ВОЗМОЖЕН ТОЛЬКО ПОСЛЕ УСТРАНЕНИЯ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ГЕМОЛИЗА !!!

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ:

пpоведение фоpсиpованного диуpеза без пpедваpительного введения бикаpбоната натpия;

тpаспоpтиpовка больной пpи явлениях массивного внутpисосудистого гемолиза;

консеpвативное ведение ОПН в стадии олигоануpии;

избыточная гидpатация в стадии олигоануpии.

Септический шок

ЭТИОЛОГИЯ :

• Хорионамнионит.
• Эндометрит, метроэндометрит.
• Септический аборт.
• Пиелонефрит.
• Пельвиоперитонит.
• Параметрит.
• Нагноившиеся гематомы.
• Мастит.
• Заболевания печени.
• Злокачественные заболевания.
• Иммунодефицит.
• Кесарево сечение.

В 70% случаев развитие септического шока связано с грамотрицательной флорой и воздействием эндотоксина.

Определение сепсиса и связанных с ним нарушений (Bone R.C., 1994).

Термин	Определение
Септицемия	Различные состояния, при которых в крови обнаруживаются микроорганизмы. Этот термин не ясен и должен быть исключен из всеобщего употребления
Сепсис	Это системный ответ на инфекцию. Манифестация такая же , как и при ССВО, но при этом всегда связана с присутствием инфекционного начала
Септический шок	Пациенты с тяжелым течением сепсиса и более высоким риском, чем предыдущая категория, вследствие развития гипотензии, несмотря на адекватную инфузионную терапию. Гипоперфузия сопровождается нарушением функции органов и систем.
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО)	Этот термин объединяет системный воспалительный ответ, который может быть результатом различных причин, включая инфекции. Содержит в себе новое понимание патофизиологии этого заболевания и включает большое количество состояний. У пациентов с ССВО много специфических критериев

ПАТОГЕНЕЗ :

Патогенез Грам - сепсиса представляет собой развитие комплексного каскада реакций, вызванного полисахаридом (LPS) или эндотоксином, который является компонентом клеточной мембраны Грам – бактерии (костюченко А.Л.,1999, Gullo A.,1999,).

Эндотоксин активирует комплемент, нейтрофилы (Haveman J.W., Kobold A.C., Tervaert J.W.,1999, и мононуклеарные фагоциты. Циркулирующий LPS индуцирует активацию полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, которые высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, адгезивные молекулы к клеточной поверхности, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз (Nadler E.P., Upperman J.S., Dickinson E.C.,1999,.Миронов П.И., Руднов В.А.,1999, Asimakopoulos G.,1999, Blunt M., Young P.,1999, von Dadelszen P., Watson R.W.,1999, Taniguchi T., Koido Y., 1999, Repo H., Harlan J.M.,1999, Salles M.J., Sprovieri S.R.,1999)

Медиаторы септического воспалительного ответа:

• эндотоксин;
• экзотоксин, части клеточной мембраны Грам - бактерии;
• комплемент;
• лейкотриены, простагландины, простациклин;
• цитокины: TNF, интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерлейкин-8;
• полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, макрофаги, тромбоциты;
• гистамин, клеточные адгезивные молекулы;
• каскад коагуляции, фибринолитическая система;
• фактор активации тромбоцитов;
• токсические метаболиты кислорода и другие свободные радикалы;
• кинин-калликреиновая система, катехоламины, стресс-гормоны.

Сердечно-сосудистая недостаточность или собственно септический шок обусловлен воздействием этих медиаторов и формированием гипердинамии миокарда и низкого сосудистого тонуса в одних участках и повышением его в других. Такие медиаторы как оксид азота, продукты каскада арахидоновой кислоты - простациклин, гистамин, брадикинин, вызывают поражение эндотелия сосудов, снижение чувствительности сосудистой стенки к вазопрессорам, уменьшение количества альфа2-адренорецепторов в сосудистой стенке и содержания кальция в системе сократительного аппарата.

Итогом является гипоперфузия органов, тканевая гипоксия и формирование полиорганной недостаточности.

МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ

МАНИПУЛЯЦИИ:

• Срочное родоразрешение или экстирпация матки.
• Катетеризация вен ( центральной и венесекция).
• Перевод на ИВЛ в режиме ПДКВ + 5 см вод. ст.
• Развертывание операционной.
• Катетеризация мочевого пузыря.

OБСЛЕДОВАНИЕ:

Обязательное:

• R-графия легких.
• Общий анализ кpови и мочи.
• Система гемостаза (обязательно тромбоциты).
• Электролиты плазмы.
• Посев крови на флору.
• ЭКГ.

Клинические проявления септических состояний (по Bone R.C. , 1994).

Инфекция	Воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма
Бактериемия	Присутствие бактерий в крови
Синдром системного воспалительного ответа	Системный воспалительный ответ отличается тяжелым клиническим течением. Характеризуется двумя (или более) клиническими признаками: температура >380C или <360C; ЧСС>90 в мин; Частота дыхания > 20 в мин или РаСО2 <32 мм рт ст; Лейкоциты >12*109 или < 40*109 или незрелые формы >10%
Сепсис	Системный ответ на инфекцию, который проявляется двумя (или более) признаками: Очаг инфекции температура >380C или <360C; ЧСС>90 в мин; Частота дыхания > 20 в мин или РаСО2 <32 мм рт ст; Лейкоциты >12*109 или < 40*109 или незрелые формы >10%
Тяжелый сепсис	Сепсис, характеризующийся нарушениями функции органов, гипоперфузией и гипотензией. Гипоперфузия может сочетаться (но не ограничиваться) с лактатацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса.
Септический шок	Сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушениями тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничиваться) лактатацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса. У пациентов, находящихся на инотропной поддержке гипотонии может и не быть, в то время, когда регистрируются нарушения перфузии
Гипотензия	Систолическое давление менее 90 мм рт. ст. или снижение более 40 мм рт. ст. от среднего в отсутствие других причин для гипотензии
Синдром полиорганной недостаточности	Присутствует острое повреждение функции органов и систем, при этом гомеостаз не может быть сохранен без вмешательств

Пpи возможности:

• КЩС и газы крови.
• Параметры гемодинамики СИ и ОПСС.
• Гликемия.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:

• Восполнение ОЦК: рефортан, стабизол, гелофузин, полиглюкин 800 мл (полифер, реополиглюкин), крио- или нативная плазма до 1000 мл, глюкоза 10%, кристаллойды. Объем: 2000-3000 мл.
• Подключение вазопрессоров в зависимости от показателей гемодинамики: при низком СИ и высоком ОПСС - допмин 5-10 мкг/кг *мин или добутрекс 5-10 мкг/кг*мин, при высоком СИ и низком ОПСС - норадреналин. После подъема АД продолжать инфузию допмина в дозе 3-5 мкг/кг*мин.
• Антибактериальная терапия. Варианты эмпирической терапии:
• аугментин 1,2 г 3 раза + генатмицин 160-240 мг/сутки;
• цефтазидим 1 г 3 раза + гентамицин и метронидазол 500 мг 3 раза;
• тиенам 1,5 г/сут.
• меронем 1,5 г/сут.
• Роцефин 2-4 г/сут.
• мефоксин+гентамицин;
• Мембраностабилизирующая терапия: аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 10 мл, этамзилат Na 750 мг/сут., эссенциале 30 мл/сут., цитохром С 30 мг, цито-мак 35 мг.
• Антигистаминные препараты: димедрол 30 мг/сутки, тавегил, супрастин.
• Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД , антагозан, гордокс.
• Стимуляция диуреза фyросемидом 20-40 мг в/в и при явлениях олигурии до 200-300 мг капельно.
• Гепарин (фpаксипаpин) 200-300 ЕД/кг подкожно.
• Ингибиторы синтеза тромбоксана: аспирин 200 мг/сут., аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 300 мг.

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ:

• СД не менее 100 мм рт.ст., ДД не менее 60 мм рт. ст.
• Диурез не менее 30 мл/ч.
• Количество тромбоцитов не менее 100*109.
• Концентрация фибриногена не менее 2 г/л
• Определен и санирован гнойный очаг.
• Нет коагулопатичесого кровотечения.               
• СИ боле 3,5 л/мин кв м, ОПСС 1000--2000 дин*с*см-5.

ДАЛЬНЕЙШАЯ ТАКТИКА

МАНИПУЛЯЦИИ:

• Продленная ИВЛ в pежиме ПДКВ.
• Тщательная санация трахеобронхиального дерева.
• Перкуссионный массаж грудной клетки.
• Эластическое бинтование нижних конечностей.
• Эпидуральная анестезия при локализации очага в брюшной полости.

ОБСЛЕДОВАНИЕ:

Обязательное:

• Общий анализ крови и мочи.
• Показатели белкового и азотистого обмена.
• Параметры системы гемостаза (фибриноген, тромбоциты ТЭГ протеолиз, ПДФ).
• R-графия легких.
• ЦВД.
• Диурез.

Пpи возможности:

• Параметры гемодинамики СИ и ОПСС.
• КЩС и газы крови.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ

• Инфузионная терапия: реополиглюкин 400 мл, крио- или нативная плазма до 1000 мл, глюкоза 20 %, альбумин 200-300 мл, растворы Дерро, Гартмана, Рингера, лактосол. Растворы аминокислот (вамин) до 1000 мл, липофундин 500 мл.
• Продолжение инфузии вазопрессоров в зависимости от показателей гемодинамики: при низком СИ и высоком ОПСС - допмин 5-10 мкг/кг*мин или добутрекс 5-10 мкг/кг*мин, при высоком СИ и низком ОПСС - норадреналин После подъема АД продолжать инфузию допмина в дозе 3-5 мкг/кг*мин
• Антибактериальная теpапия (по чувствительности флоры).
• Мембраностабилизирующая терапия.
• Антигистаминные препараты.
• Ингибиторы протеаз.
• Гепарин (фpаксипаpин) 200-300 ЕД/кг подкожно или в/в микроструйно.
• Коррекция анемии ежедневными гемотрансфузиями эритроцитарной массы до 3 сут. хранения.
• Ретаболил 1 мл в/м.
• Ингибиторы синтеза тромбоксана: аспирин 200 мг/сутки, аспизол 500 мг/сутки, никотиновая кислота 30 мг/сутки, компламин 900 мг/сутки.

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ :

• отсутствие вазопpессоpов в комплексной теpапии, несмотpя на пеpвичность снижения тонуса аpтеpиол;
• пpомедление с pадикальной санацией пеpвичного очага; к моменту появлении явных пpизнаков гнойного эндометpита уже может сфоpмиpоваться полиоpганная недостаточность;
• неадекватная антибиотикотерапия.

Программа интенсивной терапии при ожоговом шоке.

Общий объем и качественный состав жидкости в первые сутки рассчитывается по

формуле:

V= A+B+C, где

А - коллоиды: 1мл х масса тела (кг) х площадь ожога (%);

В - солевые р-ры: 1мл х масса тела (кг) х площадь ожога (%);

С - 5-10% р-ры глюкозы: 30-35 мл/кг в сутки.

Но не более 1/10 массы тела (!).

Во вторые сутки - порции А и В на 50% меньше, С - в прежнем объеме. Третьи сутки

- 1/3 первоначального общего объема .

Стартовый раствор: реополиглюкин. После получения первой порции мочи и оценки

функционального состояния почек, можно начать коррекцию электролитного баланса.

Способ введения: внутривенный.

Контроль: клинические признаки шока, АД, ЦВД, пульс, часовой диурез, То тела.