Быстрый поиск

Реферат: Шок

Анафилактический

Частота анафилактического шока среди женщин в 2,5 раза выше, чем среди мужчин.

Анафилактический шок относится к реакциям немедленного типа обусловленными контактом антигена с IgE.

В практике анестезиолога-реаниматолога развитие анафилактического шока наблюдается наиболее часто на следующие препараты (Loxanaire M.C.,1996,1999, Chen A.X.,1999, Seigne R., 1997):

Препараты	Частота,%
Миорелаксанты (векурониум, атракуриум, сукцинилхолин, панкурониум, рокурониум, мивакуроний, галламин)	61,6
Латекс	16,6
Антибактериальные препараты	8,3
Снотворные	5,1
Коллойдные растворы	3,1
Опиаты	2,7
Другие (протамина сульфат, апротинин, местные анестетики)	2,6

Во время беременности развитие анафилактического шока представляет собой серьезную опасность как для жизни женщины, так и плода и новорождённого. Помимо указанных выше веществ описано развитие анафилактического шока на окситоцин (Kawarabayashi T.,1988), ранитидин (Barry J.E.,1992, Greer J.A.,1990), гепарин (Drouet M.,1992), на декстраны частота аллергии 1:821, и некторые авторы не рекомендуют их к применению во время беременности и родов (Poull J.,1987, Berg E.M.,1991, Rosay H.,1989), на эпидуральное введение фентанила (Zucker-Pinchoff B.,1998), летальный исход описан на клизму с ромашкой во время родов (Jensen-Jarlin E., 1998).

При развитии анафилактического шока во время беременности или родов следует помнить что он приводит к активации сократительной деятельности матки и развертыванию острой коагулопатии потребления. Поэтому можно ожидать вслед за развитием шока преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, индуцирования родов и развития массивного коагулопатического кровотечения. Любая реакция на препараты во время беременности требует контроля за состоянием женщины и плода. После перенесенного анафилактического шока во время беременности описаны параплегия у новорожденного (Suri C.,1998), постгипоксическая энцефалопатия (Luciano R.,1997), антенатальная гибель плода.

ПАТОГЕНЕЗ:

ИММУННАЯ СТАДИЯ: Анафилактический шок может быть вызван как антигенами ( кровь, препараты крови) с развитием истинной анафилактической реакции 1 типа, так и путем воздействия гаптена (релаксанты, декстраны, желатиноль, реланиум, альтезин, рентгеноконтрастные вещества, перфторуглероды, мембраны диализаторов) на альтернативный путь активации системы комплемента с активацией клеток мишеней 1 порядка ( тромбоцит, тучная клетка, базофил) и последующим высвобождением медиаторов воспаления.

Часто используемые лекарственные средства, которые могут вызывать анафилактическую и анафилактоидную реакцию, и их наиболее вероятные механизмы(А.В. Беляев, 1999)

Механизм	Препарат
Ig-E-опосредованный	антибиотики пенициллинового ряда цефалоспорины альбумин адъюванты к лекарственным веществам (парабены, сульфиты) латекс и изделия из него (в т. ч. хирургические перчатки) бензодиазепины сукцинилхолин химопапаин
Активация системы комплемента	рентгенконтранстные вещества декстраны сосудистые протезы протамин перфторкарбоны пропанидид альтезин нейлоновые компоненты мембран оксигенаторов целлофановые компоненты диализаторов
Гистаминолибераторный эффект	декстраны рентгенконтрастные вещества альбумин маннитол и другие гиперосмолярные вещества морфий меперидин полимиксин В тиопентал-натрия протамин тубокурарин метокурин атракурий
Иные механизмы	протеиновые фракции плазмы нестероидные противовоспалительные средства

ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ: Медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин, МРС-А, лейкотриены, PAF, цтокины) воздействуют на клетки-мишени 11 порядка ( гладкие мышцы сосудов, миокарда, матки, бронхов, свертывающая и противосвертывающая системы крови), и уже это обусловливает развитие клинических симптомов: местных - уртикарная сыпь, эритема, отек, некроз, и системных - снижение АД (шок), бронхоспазм, геморрагический синдром, внутрисосудистый гемолиз, озноб.

МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ

МАНИПУЛЯЦИИ:

Прекратить введение препарата.
Катетеризация центральной вены.
Ингаляция yвлажненного kислорода.
Контроль диуреза.

ОБСЛЕДОВАНИЕ:

Обязательное:

Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген, тесты паракоагуляции.
Диурез.
ЦВД.
КТГ плода или УЗИ.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:

В/в инфузия адреналина до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10-15 мкг/кг*мин, а при явлениях бронхоспазма и  - адреномиметики: алупент, бриканил капельно в/в .
Инфузионная терапия в объеме 2500-3000 мл с включением полиглюкина и реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Na бикарбонат 4% 400 мл, растворы глюкозы.
Мембраностабилизаторы в/в: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 750 мг, цитохром-С 30 мг (указаны суточные дозы).
Бронхолитики: эуфиллин 240-480 мг, но-шпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг капельно.
Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг(супрастин 60 мг, тавегил 6 мл), циметидин 200-400 мг в/в (указаны суточные дозы).
Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс.ЕД.

ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ :

- отек гортани и трахеи с нарушением проходимости дыхательных путей;

- некупируемая артериальная гипотония;

- нарушения сознания;

- стойкий бронхоспазм;

- отек легких;

- развитие коагулопатического кровотечения.

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ:

АДсист. не менее 100 мм рт.ст.
Отсутствует цианоз.
Время свертывания крови не более 10 мин.
Количество тромбоцитов не менее 70*109.
Фибриноген не менее 1,5 г/л.
На тромбоэластограмме - нормо- или гиперкоагуляция.
Диурез не менее 30 мл/ч.
Нет клиники бронхоспазма и нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека.

ПОСЛЕ КУПИРОВАНИЯ ПРОЯВЛЕНИЙ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА НЕОБХОДИМ ТЩАТЕЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ ЗА СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЮ МАТКИ, СЕРДЦЕБИЕНИЯМИ ПЛОДА И ПАРАМЕТРАМИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА.

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ :

недооценка pоли гемокоагуляционных pасстpойств пpи pазвитии анафилактического шока во вpемя беpеменности и pеальной возможности пpеждевpеменной отслойки ноpмально pасположенной плаценты;
отсутствие адекватного контpоля за состоянием женщины и плода после pеакций на введение лекаpственных пpепаpатов.

Геморрагический шок

ЭТИОЛОГИЯ:

преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
предлежание плаценты;
гипотония матки;
разрыв матки;
эмболия околоплодными водами;
коагулопатическое кровотечение;
интимное прикрепление плаценты;
печеночная недостаточность;

ПАТОГЕНЕЗ:

В ответ на снижение ОЦК при кровопотере организм отвечает рядом компенсаторных реакций, которые при неустраненной причине шока трансформируются в патологические. При прогрессировании шока формируется полиорганная недостаточность: РДСВ, ОППН, декомпенсация синдрома ДВС крови, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%.

В акушерской практике, особенно при наличии гестоза, переход в стадию полиорганной недостаточности происходит очень быстро, поскольку предпосылки для ее развития уже сформированы.

Единственная физиологическая компенсаторная реакция при беременности - увеличение ОЦК - и та отсутствует при гестозе.

Реакции организма при массивной кровопотере и формировании шока.

Адаптивные реакции	Декомпенсация
Выброс стресс-гормонов (АКТГ, СТГ,ТТГ,АДГ, кортизол, катехоламины, ренин-ангиотензин-альдосторон, глюкагон)	Истощение функции эндокринных желез и гормональная недостаточность
Вазоконстрикция вен, а затем и пре- и посткапиллярных сфинктеров, открытие артерио-венозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство	ТКАНЕВАЯ ГИПОПЕРФУЗИЯ И ГИПОКСИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ГИПОВОЛЕМИЯ
Выброс тромбоксана, NO, TNF, PAF, брадикинина и т.д.	Расширение сосудов и нарушение проницаемости
Задержка Na и воды	Олигоанурия
Активация коагуляции	ДВС-синдром
Тахикардия	Сердечная недостаточность
Одышка	Повышение цены дыхания
Повышение вязкости крови	Нарушение кровообращения в зоне микроциркуляции
Аутогемодилюция	Внеклеточная и клеточная дегидратация
Переход метаболизма на анаэробный гликолиз.	Недостаток энергии