Реферат: Подагра и остеоартроз
Кетазон. Усиливает урикозурию и обладает противовоспалительным действием. Назначается по 1-2 таблетки (0,25-0,5 г).
Антиподагрические средства смешанного действия
Алломарон – комбинированный препарат, содержащий 100 мг аллопуринола и 20 мг бензобромарона; сочетает действие обоих антиподагрических средств: ингибирует синтез мочевой кислоты и увеличивает ее экскрецию с мочей. Назначают по 1 таблетке в сутки. Лечение длиться 3-6 месяцев и дольше.
Алломарон используют при гиперурикемии любого происхождения и подагре для предупреждения рецидивов артрита, поражения почек, образования тофусов.
Мобилизация мочевой кислоты из тофусов в начале лечения иногда сопровождается усилением болей в суставе. В таких случаях применяют колхицин или индометацин.
Рациональное использование антиподагрических средств
При легком течении подагры назначают диету № 6, обильное питье щелочных минеральных вод (до 2 литров в сутки). Периодически курсами можно назначать менее активные антиподагрические средства – оротовую кислоту, этамид, которые хорошо переносяться больными.
При среднетяжелом и тяжелом течении подагры и более высоких цифрах гиперурикемии наряду с диетой необходимо непрерывно применять антиподагрики.
При метаболическом типе с высоким уровнем мочевой кислоты и хорошем ее выделении и клиренсе – урикодепрессанты.
При почечном типе с недостаточным выведением мочевой кислоты (менее 3,5 ммоль/сутки) – урикозурические средства, но только тем, у кого отсутствуют ХПН, нефролитиаз, заболевания печени, ЖКТ. При наличии патологии – урикодепрессанты (аллопуринол).
При смешанном типе гиперурикемии (высокая гиперурикемия и выделение с мочой менее 3,56 ммоль/сутки) – комбинация 2 групп, дозу подбирают индивидуально.
Антиодагрические средства принимают в течение года, после чего можно сделать перерыв на 2 месяца (при нормальном содержании мочевой кислоты в крови).
ФТЛ
Обладает рассасывающим, противовоспалительным действием, способствует уменьшению тофусов, снижению частоты и длительности подагрических приступов.
В остром периоде – УФО сустава в эритемной дозе, импульсные токи по методике электросна, апликация димексида на пораженный сустав (перед началом лечения проводят пробу на толерантность, лечение через 24 часа после пробы) – 10-15 процедур.
В межприступном периоде – ультразвуковое воздействие на пораженные суставы способствует раздроблению и уменьшению кристаллов урата натрия, повышает фагоцитоз, оказывает болеутоляющее и противовоспалительное действие; фонофорез с гидрокортизоном способствует повышению функции почек, удалению уратов из организма. Курс лечения – 6-8 процедур.
Бальнеотерапия
Проводится в межприступный период. Способствует улучшению системы микроциркуляции, оказывает урикозурическое действие, улучшает трофику тканей и синовиальной оболочки. Применяют родоновые, сероводородные, йодобромистые хлоридно-натриевые ванны.
Фитотерапия
К больным суставам прикладывают горячие подушечки из травы донника, ромашки, бузины черной, хмеля. Для этого траву с небольшим количеством воды нагревают почти до кипения, наполняют этой смесью льяные мешочки и прикладывают к больному суставу на 15-20 минут ежедневно в течение 10-15 дней. Так же рекомендуют растирать суставы спиртовыми настойками. Их готовят в стеклянной посуде (0,5 л), которую заполняют мелко нарезанной травой и заливают доверху спиртом, настаивают в течение 1 недели в темном месте. Летом можно обвертывать больной сустав на ночь листьями лопуха, весной – мать-и-мачехи. Внутрь принимают настой листьев брустники по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.
Хирургическое лечение
При крупных тофусах и массивной инфильтрации околосуставных тканей, особенно при изъязвлении тканей и наличии свищей, рекомендуется удаление уратных отложений хирургическим путем, так как они не рассасываются при применении антиподагрических средств и могут значительно ограничивать функцию суставов. При наличии значительных разрушений хряща и эпифизов, инвалидизирующих больного, производяться восстановительные хирургические операции (артропластика).
2. Остеоартроз
Дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов.
Проявления вторичного синовита являются вторичными по отношению к дегенеративным изменениями хряща à термин «остеоартрит» неверен.
Эпидемиология
Наиболее распространенная патология. Болеет 10-14% населения всех возрастов. Старше 50 лет – 27,1%; старше 60 лет – 97%.
Встречается одинаково часто у мужчин и женщин, за исключением артроза дистальных межфаланговых суставов, который встречается в основном у женщин.
Клинические проявления начинаются в возрасте 40-50 лет, у женщин в основном в период менопаузы.
Классификация
- Первый вариант.
a. Первичный (генуинный) – 40-50%. Дегенеративный процесс развивается на здоровом до этого суставного хряща, например, под влиянием чрезмерных физических нагрузок.
b. Вторичный (50-60%). Дегенерация предварительно уже измененного хряща после травмы, артрита, сосудистых нарушений и другого.
- Второй вариант.
- Первичные (механические) артрозы вызваны «абсолютной» перегрузкой здорового хряща.
- Вторичные (структурные) артрозы – в основе лежит изменения структуры и трофики суставного хряща в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой, т. е. происходит дегенерация предварительно измененного хряща.
Этиология
Основной причиной ОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке à дегенерация и деструкция.
Основные причины:
- Тяжелая физическая нагрузка с часто повторяющимися стереотипными движениями (суставы позвоночника у грузчиков, плечо у кузнеца); чрезмерное занятие спортом (ОА коленного сустава у футболистов); при выраженном ожирении.
- Нарушение нормальной конгруэнтности суставной поверхностей здорового хряща à неравномерное распределение нагрузки по его поверхности (плоскостопие, сколиоз, кифоз, гиперлордоз и т. д.)
Основные этиологические факторы развития ОА:
- Дисплазия, ведет к уменьшению конгруэнтности.
- Нарушения статики – смещение оси тела, гиперподвижность.
- Функциональная перегрузка хряща, ведущая к его микротравматизации.
- Травма сустава – внутрисуставные переломы, вывихи, контузия.
- Инфекционный острый или хронический артрит.
- Неспецифическое воспаление суставов (РА).
- Хронический гемартроз (гемофилия, ангиома).
- Ишемия кости и остеонекроз.
- Остеодистрофия (болезнь Педжета).
- нарушение метаболизма (хондрокальциноз, подагра).
- Нервные нарушения – с потерей чувствительности (нейродистрофия, артропатия).
- Эндокринные нарушения.
- Наследственность. Роль наследственного фактора безусловна лишь при 2 типах остеоартроза:
- Первичный генерализованный остеоартроз Келлгрена.
- Изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена).
Патогенез
Уменьшение эластичности и прочности суставного хряща связаны с нарушением его метаболизма и последовательной дегенерацией.
В основе нарушений метаболизма – количественные и качественные изменения протеогликанов основного вещества (в основном за счет хондроитинсульфата), обеспечивающего стабильность структуры коллагеновой сети.
При ОА происходит уменьшение размеров молекулы протеогликанов, они могут уходить из матрикса хряща и при этом они не могут прочно удержать воду à избыточная вода поглощается коллагеном à он набухает и разволокняется à снижение резистентности хряща.
Гипотезы протеогликановой недостаточности
1) Механическая теория. Под влиянием постоянно повышенного давления на хрящ происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких трещин и диффузией протеогликанов сквозь поверхностные ткани т. е. дефицит протеогиканов вторичен.
2) Первичные нарушения.
1)
Качественная несостоятельность протеогликанов вследствие нарушения
их синтеза хондроцитами (генетически обусловленное или вторичное).
2) Повышенное разрушение протеогликанов лизосомальными ферментами. При нарушениях циркуляции в суставе, механическом повреждении поверхностного слоя хряща, метаболических нарушениях некротизируются хондроциты à выделение катепсина Д и нейтральной протеиназы à гидролиз белковой части протеогликанов с образованием более мелких белково-полисахаридных комплексов.
Клиника
Происходит поражение, главным образом, суставов нижних конечностей – тазобедренного, коленного, а так же первого плюсне-фалангового; на верхних конечностях поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы.
Начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время включаются и другие симметричные суставы.
Начало болезни незаметно, первые симптомы неотчетливы. Незаметно появляется хруст в суставах при движении и небольшие периодичные боли после значительной физической нагрузки, проходящие в покое.
