Реферат: История болезни (хр. гломерулонефрит)
Обстоятельные исследования позволили И. А. Ракитянской (2000) сформулировать гипотезу происхождения хронического гломерулонефрита, согласно которой, в силу генетической предрасположенности, имеет место недостаточное поступление ранних лимфоидных (трофических) элементов в почку, что нарушает нормальную физиологическую репарацию отдельных частей нефрона и способствует формированию воспалительного инфильтрата в почках с участием Т-лимфоцитов, мононуклеаров, выделением большого количества цитокинов (ИЛ-1, фактор некроза опухоли, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10 и др.), которые усиливают пролиферацию гломерулярных клеток, активируют апоптоз, вызывают повреждение всех структур нефрона, в первую очередь, базальной мембраны, с последующим образованием иммунных комплексов in situ.
В дальнейшем наблюдаются выход антигенов базальной мембраны в кровь и формирование иммунных комплексов в циркуляции с последующим отложением на базальной мембране и активацией системы комплемента, нейтрофилов, макрофагов.
В последующем на фоне затухания пролиферации гломерулярных клеток наблюдаются активизация фибробластов и развитие фиброза.
Большое значение имеют и неиммунные механизмы прогрессирования, к которым относятся:
• развитие прогрессирующего почечного фиброза;
• гемодинамические факторы;
• метаболические механизмы;
• коагуляционные механизмы;
• тубулоинтерстициальный склероз.
Развитие прогрессирующего фиброза в почках
Иммуновоспалительный процесс в почках сопровождается репаративными изменениями, исходы которых различны: возможно полное восстановление структуры клубочков (обычно под влиянием лечения или реже — спонтанное) или при неблагоприятном течении — развитие прогрессирующего фиброза, который является основой хронической почечной недостаточности.
Прогрессирующий почечный фиброз обусловлен гиперфункционированием гломерулярных клеток и клеток крови, инфильтрирующих клубочки почек, что сопровождается избыточным накоплением соединительного матрикса и одновременно недостаточной его утилизацией.
Роль гемодинамических факторов
Гемодинамические нарушения (системная и артериальная гипертензия) являются важнейшими факторами прогрессирования хронического гломерулонефрита.
Хронический прогрессирующий гломерулонефрит характеризуется потерей функционирующей почечной массы, что приводит к компенсаторной гипертрофии и гиперфункции сохранившихся почечных
клубочков. Повышение функции сохранившихся клубочков всегда сопровождается нарушением внутрипочечной гемодинамики — внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией, что обеспечивает усиление перфузии уцелевших нефронов. Большую роль играет также активация системы ренин-ангиотензин-II, что приводит к спазму эфферентных артериол и повышению давления в клубочках. Повышение давления внутри клубочков способствует пролиферации мезангиальных клеток и гиперпродукции мезангиального матрикса.
Значение внутриклубочковой гипертензии в прогрессировании поражения почек заключается в следующем. При повышении внутриклубочкового давления резко повышается проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков, что способствует проникновению в мезангий белка, липидов и других компонентов плазмы. Эти вещества, откладываясь в мезангий, стимулируют пролиферацию мезангиоцитов и гиперпродукцию мезангиального матрикса, что приводит к склерозированию клубочков.
Роль метаболических факторов
Важнейшее значение среди метаболических нарушений в прогрессировании хронического гломерулонефрита имеют липидные сдвиги. Они наиболее часто наблюдаются у лиц с нефротическим синдромом, но развиваются также при гломерулонефрите без нефротического синдрома.
Изменения липидного обмена чаще всего заключаются в повышении содержания в крови холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, неэстерифицированных жирных кислот, увеличении коэффициента атерогенности. Дислипидемия ведет к отложению липидов в почках. Нарушения липидного обмена сопровождаются нефротоксическим действием, а при отложении липидов в почечных структурах наблюдается одновременно увеличение мезангиального матрикса, что свидетельствует о фиброзогенном эффекте нарушений липидного обмена. Особенно большое значение в этом отношении играет отложение в почках липопротеинов низкой плотности. Они могут захватываться мезангиоцитами, подвергаться в них окислению, а окисленные формы липопротеинов низкой плотности оказывают выраженное повреждающее действие на почки.
Роль коагуляциоиных механизмов
Важнейшим механизмом про-грессирования хронического гломерулонефрита является локальная внутрисосудистая коагуляция крови с образованием микротромбов в капиллярах клубочков и отложением в них фибрина. Ведущую роль в развитии внутрисосудистой гемокоагуляции в почках играет повреждение эндотелия иммунными комплексами, цитокинами, медиаторами воспаления, различными эндотоксинами, активированным комплементом. Это приводит к утрате эндотелием тромборезистентности, повышению продукции эндотелием прокоагулянтных факторов (фактора фон Виллебранда, тканевого тромбопластина, ингибиторов активаторов плазминогена) и снижению синтеза антикоагулянтных факторов (азота оксида и простациклина — вазодилататоров и антиагрегантов).
Роль тубулоинтерстициального склероза
Считается, что центральную роль в развитии тубулоинтерстициального повреждения и склероза играют эпителиальные клетки почечных канальцев. Они активируются и продуцируют вещества, способствующие повреждению почечного интерстиция и развитию фиброза: макрофагальный хемотаксический протеин-1, ангиотензин-II, эндотелии, основной фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста р. Активация эпителиальных клеток почечных канальцев обусловлена продукцией цитокинов клетками, участвующими в воспалении, а также реабсорбцией белка в почечных канальцах. Стойкая протеинурия оказывает токсическое, повреждающее влияние на интерстиций почки.
Перечисленные механизмы прогрессирования способствуют развитию длительного воспалительного процесса, текущего волнообразно (с периодами обострений и ремиссий), что приводит в итоге к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков, развитию хронической почечной недостаточности.
Лечение, предложенное в литературе.
Лечебная программа при хроническом гломерулонефрите.
1. Режим.
2. Этиологическое лечение.
3. Лечебное питание.
4. Патогенетическое лечение (глюкокортикоидами, цитостатиками, НПВС, антикоагулянтами и антиагрегантами).
5. Симптоматическое лечение.
6. Фитотерапия.
7. Санаторно-курортное лечение.
Режим
При хроническом гломерулонефрите следует избегать переохлаждения, чрезмерного физического напряжения, психоэмоционального стресса. Больному запрещается работа в ночное время, в горячих и холодных цехах, не рекомендуются командировки. Целесообразен отдых в течение 1-1.5 ч. При появлении простудных заболеваний необходимо освобождение от работы, соблюдение постельного режима в домашних условиях, при обострении хронического тонзиллита или других очагов носоглоточной инфекции — лечение пенициллином, эритромицином, при выписке на работу обязательно следует сделать контрольный анализ мочи.
Больные с обострением хронического гломерулонефрита должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапевтическое отделение с соблюдением постельного режима до улучшения общего состояния, исчезновения экстраренальных симптомов, улучшения анализа мочи.
При развитии ХПН рекомендуется наиболее щадящий режим.
Этиологическое лечение
Этиологическое лечение возможно лишь у небольшого числа больных. Этиологическое лечение заключается в применении антибиотиков (прежде всего пенициллина и полусинтетических его препаратов) и тщательной санации всех очагов инфекции.
В большинстве случаев хронического гломерулонефрита этиологическое лечение существенной роли не играет или невозможно.
Лечебное питание
При смешанной форме хронического гломерулонефрита назначается диета № 7 с учетом диеты при нефротической и гипертонической формах, т.е. наличия артериальной гипертензии и отеков и связанной с этим Необходимостью ограничения потребления соли и воды.
При гипертонической форме хронического гломерулонефрита рекомендуется ограничение поваренной соли до 6-8 г в сутки. Это преимущественно молочно-растительная диета с включением картофеля, большого количества овощей, фруктов, разрешаются также нежирное мясо, рыба. При упорной и стойкой артериальной гипер-тензии проводятся разгрузочные дни (фруктово-рисовые, картофельные, овощные и др.), что способствует снижению АД.
При очень стойкой артериальной гипертензии количество поваренной соли можно уменьшить до 3-5 г в сутки. Полное исключение соли из диеты на длительный срок может привести к электролитным нарушениям (рипохлоремии, гипонатриемии) и вызвать ухудшение функции почек.
При нефротической форме хронического гломерулонефрита количество соли ограничивается до 3 г в сутки с учетом содержания ее в продуктах питания, используется специальный "почечный" хлеб без добавления соли. Количество белков в диете по современным представлениям должно составлять 1 г на 1 кг массы тела больного. Количество употребляемой жидкости в течение суток, учитывая жидкие блюда, не должно превышать 600-800 мл и зависит от величины суточного диуреза и динамики отечного синдрома. Фактически количество выпитой в течение суток жидкости не должно превышать суточный диурез более чем на 200-300 мл, учитывая физиологические потери жидкости через органы дыхания, кожу, ЖКТ. В рацион обязательно включаются обладающие мочегонным действием арбуз, тыква, дыня, виноград, бананы.