Реферат: История болезни по хирургии

    · К очагу повреждения устремляются фибробласты, разрастается соединительная ткань. Формируется атеросклеротическая бляшка. Её формируют липиды, лейкоциты, ГМК, межклеточное вещество интимы артерий, агрегаты активированных тромбоцитов, нити фибрина. Всё это характеризует атеросклеротическую бляшку как очаг воспаления и локус тромбоза.

    · Бляшка продавливает ГМК ® дегенерация ГМК ® нарушение тонуса сосуда ® условия для формирования аневризмы сосуда. Причем, у пожилых людей чаще формируются гладкие бляшки, которые располагаются во всей длине сосуда, а у молодых чаще бывают бляшки на ножке, которые могут при токе крови неожиданно перекрывать просвет сосуда. Отрыв бляшки ведет к эмболии или тромбоэмболии.

Постинфарктный кардиосклероз

            Кардиосклероз - это разрастание соединительной ткани в миокарде. При ИБС различают очаговый и диффузный кардиосклероз. Решающее значение в его развитии имеет недостаточное кровоснабжение миокарда. Остро возникающая ишемия приводит к некробиотическим изменениям миокарда с последующим формированием соединителной ткани. Однако кардиосклероз развивается и у пациентов с коронарным атеросклерозом, не переносивших ИМ. В этих случаях он обусловлен хронической недостаточностью коронарного кровообращения, которая может носить как диффузный (при поражении всех коронарных артерий), так и локальный характер (недостаточность кровообращения в бассейне одной из ветвей коронарной артерии). Развитие соединительной ткани в миокарде в этих условиях обусловлено, как гибелью части кардиомиоцитов при хронической ишемии, так и непосредственно стимулирующим ее влиянием на активность элементов соединительной ткани (пролиферация фибробластов, усиление их способности к синтезу коллагена и других внеклеточных компонентов соединительной ткани). Практически всегда кардиосклероз сочетается с гипертрофией сохраненных отделов миокарда. Развивающаяся в этих условиях гипертрофия обусловлена перерастяжением и компенсаторным усилением сократительной активности сохранившихся кардиомиоцитов.

Клинически кардиосклероз проявляется сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости. Характерным для кардиосклероза при ИБС является нарушение как систолической, так и диастолической функции миокарда.

            Нарушение систолической функции связано с уменьшением количества кардиомиоцитов и изменением их контрактильности в условиях хронической ишемии. Возникновению систолической дисфункции способствуют и локальные нарушения сократительной активности миокарда, такие как гипокинезия (уменьшение степени укорочения определенной зоны миокарда в систолу), акинезия (полная утрата сократительной активности) и дискинезия (парадоксальное «выбухание» в систолу участка миокарда). Участки а- и дискинезии морфологически представляют собой поля соединительной ткани (рубцы).

            Ухудшение диастолической функции желудочка при кардиосклерозе обусловлено уменьшением его расслабления из-за развития фиброзной ткани. Кроме того, любая ишемия сопровождается нарушениями кальциевого баланса кардиомиоцитов - отсутствием адекватного уменьшения концентрации кальция в их цитоплазме в диастолу. Цитоплазматическая гиперкальциемия препятствует свойственной интактным кардиомиоцитам диссоциации актомиозинового комплекса.

Нарушения возбудимости и проводимости миокарда при кардиосклерозе могут быть обусловлены как наличием участков соединительной ткани,изменяющих скорость проведения импульсов, так и появлением участков эктопической активности в миокарде из-за локальных нарушений метаболизма.

Сердечная недостаточность

        Сердечная недостаточность – это типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную этой нагрузке работу, проявляющаяся ослаблением сократительной (насосной) способности миокарда, нарушением оттока артериальной крови и доставки питательных веществ и кислорода к тканям, циркуляторной гипоксией и нарушением водно-солевого обмена.

        Таким образом, СН–это состояние, при котором насосная  функция сердца не обеспечивает метаболические потребности тканей организма. В узком смысле, СН–состояние, когда сердце не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Этиология сердечной недостаточности

         I. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард:

1.    физические факторы (травма, сдавление экссудатом, опухолью, электротравма);

2.    химические (в том числе и биохимические) факторы (высокие концентрации биологически активных веществ-адреналина, тироксина; лекарственные и неле-карственные препараты – разобщители окислительного фосфорилирования, ингибиторы ферментов или транспорта Ca++ через мембраны клеток миокарда, симпатомиметики, блокаторы переноса электронов в цепи дыхательных энзимов митохондрий);

3.    биологические факторы (микроорганизмы и их токсины, паразиты).

II. Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку миокарда:

1.   Перегрузка объемом (увеличение объема притекающей к сердцу крови) – возрастание преднагрузки (например, недостаточность митрального и аортального клапанов, гиперволемия);

2.   Перегрузка давлением (увеличение сопротивления оттоку крови из сердца в аорту и легочную артерию) – рост постнагрузки (артериальная гипертензия, аортальный стеноз, коарктация аорты);

3.   Снижение сократимости миокарда (ИБС, миокардит, кардиомиопатии; нарушения сердечного ритма – мерцательная аритмия, суправентрикулярная синусовая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокада).

Лечение данного заболевания.

I Режим щадяще-тренирующий и ЛФК

II Диета – 10 «золотых правил»

1.    Уменьшить на 10% норму употребления жиров.

2.    Резко снизить дозу насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, сметана, сыр, яйца, “мраморное” мясо)

3.    Увеличить употребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, морские продукты)

4.    Увеличить потребление “растительных волокон” – клетчатки и сложных, полимерных углеводов (овощи, фрукты, крупы)

5.    Заменить в домашнем приготовлении пищи животное масло, сало, маргарин растительными маслами

6.    Резко уменьшить потребление продуктов, богатых холестерином.

7.    Резко снизить употребление поваренной соли в пище до суточной нормы.

8.    Употреблять экологически чистые и безнитратные пищевые продукты

9.    Исключить возможность переедания, избыточной калорийности и одностороннего питания

10.  Придерживаться правил индивидуальной физиологической диеты

Диета, снижающая уровень липидов. “Рекомендуемые продукты” обычно содержат небольшое количество жиров и/или большое количество волокон. Их следует употреблять регулярно как часть диеты. “Продукты для умеренного употребления” содержат ненасыщенные жиры или меньшее количество насыщенных жиров. Так как содержание жиров в диете должно быть небольшим, данные продукты следует употреблять умеренно. Например, мясо – не более 3 раз в неделю; сыры с умеренным содержанием жиров и мясные или рыбные паштеты – 1 раз в неделю; домашние торты, бисквиты и печенье, приготовленные на подходящих полиненасыщенных маслах или маргарине, - 2 раза в неделю; жареный картофель, приготовленный на подходящем масле, - 1 раз в неделю. “Продукты, употребления которых следует избегать” содержат большое количество насыщенных жиров и/или холестерина, следовательно, по мере возможности следует избегать их употребления. Обычно лечение гиперлипопротеинемии начинают с диеты; она может быть менее (I ступень) и более строгой (II ступень).

     1.I ступень. Общее содержание жиров в рационе не должно превышать 30% калорийности, насыщенных жирных кислот – 10% калорийности; суточное поступление холестерина не должно превышать 300 мг.

     А. Насыщенные жирные кислоты. Суточное потребление мяса ограничивают до 180 г (не более 90 г в один приём). С мяса тщательно срезают жир, с птицы снимают кожу. Исключают сливочное масло и твердые сорта маргарина; молоко, сыр и другие молочные продукты допускаются только обезжиренные.

     Б. Полиненасыщенные жирные кислоты содержатся в растительном масле. На их долю должно приходиться не более 10% калорийности рациона: при более высоком содержании они способствуют снижению уровня холестерина ЛПВП.

     В. Мононенасыщенные жирные кислоты (10-15% калорийности рациона) содержатся в растительном масле, особенно оливковом и рапсовом.

     Г. Холестерин. Исключают яичный желток и субпродукты (печень, почки, мозги), ограничивают мясо.

     Д. Углеводы должны составлять 55-60% калорийности рациона. Предпочтение отдают продуктам, богатым клетчаткой (фрукты, овощи, хлеб, каши и другие продукты из цельного зерна).

2. II ступень. Если после 6-12 нед. Соблюдения диеты I ступени уровень холестерина ЛПНП не снижается до желаемого, переходят к диете II ступени. Общее содержание жиров остается прежним, содержание насыщенных жирных кислот снижается до 7% калорийности рациона, холестерина – до 200 мг/сут. К диете II ступени следует переходить постепенно, желательно под наблюдением диетолога.

Оценка эффективности терапии проводится каждые 6-8 нед. Полное исследование липидного профиля довольно дорого, его можно заменить определением общего холестерина; желаемый уровень составляет: в отсутствии ИБС и факторов риска ИБС – 240 мг%, при двух и более факторах риска – 200 мг%, при ИБС – 160 мг%.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8