Реферат: Инфекционно-токсический шок при пневмониях
Реферат: Инфекционно-токсический шок при пневмониях
«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чём участия и ничего не требует. Тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращён вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шепотом. Дыхание тоже едва приметное. Рана и кожа почти нечувствительны.»
Н.И. Пирогов, 1864 г.
Общие данные
Термин «шок» - собирательное понятие, условный общий термин, которым характеризуют экстремальное состояние жизненно важных функций организма, возникающее в результате воздействия чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия раздражителя и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем, главным образом ЦНС, кровообращения, дыхания, метаболизма, эндокринной системы.
Шок, сам по себе не является диагнозом, нозологической формой, он - только биологическое состояние наивысшей тяжести, последствие какой-либо точной этиологии; он «бурная атака на жизнь».
Краткая история вопроса происхождения термина «шок»
Принято считать, что термин «шок» имеет английское, а так же французское происхождение и означает удар, толчок, потрясение. Он был сознательно введен в медицинскую терминологию в 1832 году английским врачом Джеймсом Латта (впервые применившего внутривенное введение солевого раствора при холере) для обозначения, как писал автор, «травматических депрессий жизненных функций».
Таким образом, впервые слово «шок» применили для описания гиповолемического шока.
Классификация шоковых состояний
Этиопатогенетическая классификация (Тал, Кинней, 1967)
I. Гиповолемический шок
1) Чистый;
2) В сочетании с сепсисом или сердечной недостаточностью;
II. Кардиогенный шок
1) Недостаточность эжекционной функции левого желудочка;
2) Недостаточность наполнения левого желудочка;
III. Септический шок
1) Чистый;
2) В сочетании с сердечной недостаточностью или гиповолемией;
IV. Неврогенный шок (потеря вазомоторного контроля).
Гемодинамическая классификация (Маклин, 1966)
I. Сердечная недостаточность;
II. Гиповолемия;
III. Периферическое переполнение.
Обе классификации используются в зарубежной литературе до настоящего времени и не противоречат друг другу, так как они оценивают одно и то же с разных позиций. К сожалению, обе классификации носят весьма теоретический характер, хотя и достаточно патогенетичны.
Клиническая классификация (по Бунятяну А. А. и соавт, 1984, с изменениями)
I. Гиповолемический шок;
II. Травматический шок
1) В результате механических воздействий (раневых, операционных, компрессивных);
2) Ожоговый шок;
3) Электрический шок;
4) Холодовой шок;
III. Кардиогенный шок;
IV. Септический шок (токсико-инфекционный шок);
V. Анафилактический шок и анафилактоидные шоки.
Клиническая классификация (по Hardway и Johnson)
I. Группа шоков, сопровождаемого гипотонией:
1) Холодные кожные покровы
ü Объем крови уменьшен (реагирует на трансфузию)
ü Объем крови нормальный (слабо реагирует на трансфузию)
2) Теплые кожные покровы
ü Спинномозговая анестезия
ü Анафилактический шок
ü Отравление мышьяком
ü Шок, вызываемый сосудорасширителями или ганглиоблокаторами
3) Острая сердечная недостаточность
II. Группа нормо- или гипертонического шока
1) Компенсированный шок
2) Лечебно субкомпенсированный шок
3) Эпинефриновый шок.
Единая концепция шока
Шок - экстремальное состояние, причины которого многообразны, пусковые механизмы различны, но в любом случае «фокальной точкой функциональных расстройств является периферическое сосудистое ложе», и состояние микроциркуляции при всех видах шока определяет прогноз и исход.
Общую схему патогенеза шокового состояния можно представить так:
þ Любой шок - разновидность острого дисстресса, соответственно при нем всегда имеется симпатикотония и активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Медиаторы САС воздействуют на b2-адренорецепторы миокарда и приводят к тахикардии и усилению сердечного выброса (положительный ино- и хронотропный эффект). Эти же рецепторы в больших количествах содержатся в миоцитах сосудов мышц, головного мозга, коронарных сосудах, сосудах почки. Посредством связанного с рецептором фермента гуанилатциклазы, происходит увеличение внутриклеточного цГМФ, уменьшается содержание цАМФ à уменьшается содержание внутриклеточного Ca++ à расслабление гладкомышечных клеток сосудов à улучшение кровоснабжения мозга, мышц, почек (обеспечение аларма). Так как все катехоламины воздействуют так же на a1 - адренорецепторы, то одновременно происходит сужение сосудов периферии (посредством увеличения цАМФ). Этим достигается «централизация кровообращения» - усиленное кровоснабжение жизненно важных органов, в ущерб периферии.
þ Уменьшение притока крови на периферию приводит к развитию метаболического ацидоза.
þ Недоокисленные продукты воздействуют на a1-адренорецепторы пре- и посткапиллярных сфинктеров, вызывая их расширение. Так же вызывают парез капилляров и увеличивают их проницаемость, но так как они в большей степени вызывают расширение прекапиллярных сфинктеров, чем посткапиллярных à патологический застой крови в сосудах периферии à снижение венозного возврата к сердцу à снижение сердечного выброса à усиление гипоксии и метаболического ацидоза на периферии àcirculus vitiosus.
þ В периферических сосудах развиваются последовательно сгущение крови, сладж-феномен и внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Сладж и микротромбооразование еще больше ухудшают перфузию периферических органов и постепенно приводят к развитию ПОН (полиорганная недостаточность).
Острая недостаточность кровообращения и шок
Острая недостаточность кровообращения, осложняющая течение инфекционных болезней, в основном имеет несердечный генез. Она обусловлена развитием периферической циркуляторной недостаточности, классифицируемой как шок. Причем природа шока, развивающегося у инфекционных больных, может быть различной. Это важно подчеркнуть, поскольку задачи и пути выведения больных из шока при разном его генезе неоднозначны. Вместе с тем при всем многообразии причин, вызывающих шок, его развитие всегда свидетельствует о несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Это несоответствие и определяет нарушение кровоснабжения тканей и критическое уменьшение перфузии тканей, в конечном счете соответствующее развитию шока. При инфекционных болезнях чаще развивается первично-сосудистый или циркуляторный шок (увеличение внутрисосудистой емкости). Относительно реже возникает гиповолемический шок, то есть шок первично обусловленный недостаточностью объема крови (уменьшением внутрисосудистого объема). Эти два типа шока первично–сосудистого и первично-гиповолемического генеза всегда требуют разграничения.
Инфекционно-токсический шок при пневмониях
Заболеваемость пневмонией составляет 10-13,8 на 1000. Среди лиц, старше 50 лет заболеваемость 17 человек на 1000. 4 место среди причин смерти.
Летальность при внебольничной пневмонии оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, злокачественные новообразования, алкоголизм, СД, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.)., а также в случаях тяжёлого течения пневмонии (мультилобарная инфильтрация, вторичная бактериемия, тахипное ³ 30/мин, гипотензия, острая почечная недостаточность) этот показатель достигает 15-30%.
