Реферат: Физиология спорта

3. Состав и физиологич. св-ва плаз-мы крови. Кол-во и ф-ции тромбоци-тов. Свертывание крови. Влияние физ. нагрузок на эти параметры.

Плазма – бесцветная жидкость, соде-ржащая 90-92% воды и 8-10% твердых в-в (глюкоза, белки, жиры, различ-ные соли, гормоны, витамины, про-дукты обмена в-в).

Физикохимические св-ва плазмы крови опредл-ся наличием в ней органичес-ких и минеральных в-в, они относи-тельно постоянны и характер-ся целым рядом стабильных констант:

1. Удельный вес плазмы (вязкость) у мужчин больше, чем у женщин, т.к. больше эритроцитов в крови. Вязко-сть зависит от кол-ва воды и тве-рдых в-в. При потере воды организ-мом вязкость увеличив-ся и серьезно страдает сердечная мышца.

2. Осмотическое давление – сила, которая приводит в движение раство-ритель, обеспечивая его проникно-вение через полупроницаемую мембра-ну в сторону наибольшей концентра-ции растворимых в-в. Изотонический р-р – р-р, имеющий осмот. давление = давлению крови. Растворы меньшей концентрации – гипотонические (бо-льшой приток воды, эритроциты лопаются), большей – гипертоничес-кие (эритроциты высыхают). Постоян-ное осмотическое давление обесп-ся осморецепторами и реализуется через органы выделения.

3. Кислотно-щелочное состояние – активная р-ция жидкой внутр. среды организма, обусловленная соотноше-нием H+ и OH- ионов (РН-среда).

4. Буферные системы крови обеспечи-вают поддержание постоянства актив-ной р-ции крови, т.е. осуществляют р-цию кислотно-щелочного состояния. Они состоят из смеси слабых кислот с их солями, образованных сильными основаниями: бикарбонатная буферная система (угольная кислота – двууг-лекислый натрий); фосфатная БС (од-ноосновной – двуосновной фосфорно-кислый натрий); гемоглобиновая БС явл-ся ведущей (восстановленный гемоглобин – калийная соль гемог-лобина); БС белков плазмы.

5. Щелочной резерв. Его создают буф. системы, это кол-во мл угле-кислого газа, которое м.б. связано 100 мл крови при напряжении углеки-слого газа в плазме, = 40 мм рт.ст.

Тромбоциты – мелкие безъядерные кровяные пластины неправильной формы. Продолжительность жизни 8-12 дней. Играют ведущую роль в сверты-вании крови.

Свертывание крови: 1 фаза – образо-вание протромбиназы. Происходит вод влиянием тромбопластина (тромбоки-назы) при участии ионов кальция. 2 фаза – образование тромбина. Прот-рамбин под влиянием фермента про-тромбиназы превращается в тромбин. 3 фаза – образование фибрина (белка крови). Тромбин действует на фибри-ноген крови (белок плазмы крови) и образуется нерастворимый белок фиб-рин, нити которого образуют основу тромба, прекращающего кровотечение.

При физ. нагрузках в системе крови наблюдается увеличение кол-ва фор-менных Эл-ов, в т.ч. миогены и тромбоциноз (увеличение тромбоцитов ~ в 2 раза). Так же наблюдается увеличение в крови концентрации молочной кислоты и снижение pH крови. Повышение вязкости крови достигает 70%.

Белки плазмы – альбумины (белковый запас) и глобулины (транспортная ф-ция).

4. Лейкоциты, их разновидности и ф-ции. Изменения лейкоцитов при мы-шечной работе. Ф-ции вилочковой же-лезы. Механизмы действия ВИЧ. Синд-ром приобретенного иммунодефицита.

Лейкоциты – это бесцветные клетки крови, имеют ядро и плазму. Длите-льность жизни от нескольких суток до нескольких лей. Разновидности: гранулоциты 70% (неспецифич. защита организма), агранулоциты 30% (спе-цифич. защита). В плазме гранулоци-тов есть включения – гранулы, а аг-ранулоциты имеют однородную плазму.

Гранулоциты: 1. Нейтрофилы – окра-шивают нейтральными красителями ~ 60-70% в крови. Различают по воз-расту и строению: юные, палочко-ядерные, сегментированные. Основная ф-ция – фагоцитоз. 2. Эозинофилы – окрашены кислой краской эозином. 1-4% в крови. Ф-ция – обезвреживать яды, токсины, предупреждать аллер-гию. Имеет двухлопастное ядро. 3. Базофилы – 5-6% в крови. Окрашены щелочными красителями в синий цвет. Ф-ция – противосвертывающая, синтез биологически активных в-в, гиста-мин, липаза.

Агранулоциты: 1. Лимфоциты ~ 25-30%. Их плазма однородна. Ф-ция – организация иммунных р-ций. Выра-батывают в-ва, нейтрализующие ток-сины, формируют иммунитет. Т-лим-фоциты (тимус-зависимые) – вилоч-ковая железа: реагируют на чужерод-ные клетки, ткани, на антигены, на измененные и отмершие клетки; фор-мируют р-ции выработки антител клетками, формируют В-клетки. В-лимфоциты выделяют антитела в кле-тки. 2. Моноциты 4-8%. Самые круп-ные клетки. Ф-ция – фагоцитоз, их называют макрофагами).

Процентное соотношение назыв-ся лейкоцитарная формула, она отражает состояние организма.

Лейкопения – уменьшение лейкоцитов, лейкоцитоз – увеличение (бывает пищевой – при беременности и мышечнй деят-ти). Миогенный лейко-цитоз возникает при мышечной деят-ти, различают его 3 фазы: 1. Лим-фоцитарная фаза – увеличив-ся кол-во мимфоцитов, которые вымываются усиленным кровотоком из лимфоузлов. Возникает через 10 мин. 2. Нейтро-фильная фаза – увелич-ся кол-во нейтрофилов, появляются юные. Воз-никает через 1 час после тяжелой работы. 3. 2-я нейтрофильная фаза – возникает при истощающей работе. Исчезают эозинофилы и базофилы. Восстановление требует от 2 суток до недели.

Ф-ции вилочковой железы: образова-ние и специализация Т-лимфоцитов. Вырабатывает гормон тимозин, кото-рый способствует иммунологической специализации Т-лимфоцитов.

Главным пусковым механизмом СПИДа явл-ся проникновение ВИЧ из крови в Т-лимфоциты. Там вирус может оста-ваться в неактивном состоянии нес-колько лет, пока в связи со втори-чной инфекцией не начнется стимуля-ция Т-лимфоцитов. Тогда вирус акти-вируется и размножается. Вирусные клетки, покидая пораженные лимфо-циты, полностью повреждают мембрану и разрушают их. Гибель лимфоцитов снижает сопротивляемость организма к различным интоксикациям, в т.ч. и к микробам, безвредным для человека с нормальным иммунитетом.

6. Кол-во и ф-ции эритроцитов. Из-менение кол-ва эритроцитов, гемог-лобина с возрастом, при физ. нагру-зке и в условиях среднегорья.

Эритроциты (красные кровяные клет-ки) – безъядерные двояковогнутые клетки. Основная ф-ция – связывание и перенос кислорода от легких к органам и тканям.

В крови содержится 4,5-5 х 10 12 эритроцитов/л

У м. 5-5,5; у ж. 4,5-5; у спортсменов – 6, в горах – 7.

По мере взросления детей кол-во эритроцитов и гемоглобина повыша-ется, а к старости – уменьш-ся.

В начальных фазах своего развития эритроциты имеют ядро и назыв-ся ретикулоцитами (~1% от общего числа эритроцитов).

В процессе передвижения крови эрит-роциты не оседают, т.к. они оттал-киваются друг от друга, поскольку имеют одноименные отрицательные за-ряды. При отстаивании крови в капи-лляре эритроциты оседают на дно.

По мере созревания эритроцитов, их ядро замещается дыхательным пигмен-том – гемоглобином, составляющим около 90% сухого в-ва эритроцитов, а 10% составляют минеральные соли, глюкоза, белки и жиры.

5. Транспорт газов крови. Особен-ности строения и ф-ции гемоглобина. Кислородная емкость крови. Потреб-ление кислорода в покое и при мыше-чной деят-ти. Величины и факторы, определяющие max потребление О2.

Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и СО2 из крови в альвеолы происходит только путем диффузии. Движущей силой диффузии явл-ся разности парциальных дав-лений О2 и СО2 по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны. О2 и СО2 дифундируют только в растворенном состоянии.

Дыхательная ф-ция крови обеспечив-ся доставкой к тканям необходимого им кол-ва О2. О2 в крови наход-ся в 2 агрегатных состояниях: растворен-ный в плазме (0,3%) и связанный с гемоглобином (оксигемоглобин 20%). Отдавший О2 гемоглобин считают восстановленным. Молекулы Hb содержат 4 частицы гема (гема – железосодержащее в-во, белок глобин – основная часть Hb), они связы-аются с 4-я молекулами О2. Кол-во кислорода, связанного гемоглобином в 100 мл крови носит название кис-лородной емкости крови и составляет ~ 20 мл О2.

В различных условиях деят-ти может возникать острое снижение насыщен-ности крови кислородом – гипоксе-мия. Она может развиваться вследст-вие снижения парциального давления О2 в альвеолярном воздухе (напр. произвольная задержка дыхания), при физ. нагрузках, а так же при нерав-номерной вентиляции различных отде-лов легких. Образующийся в тканях СО2 диффундирует в тканевые капил-ляры, откуда переносится венозной кросью в легкие, где переходт в альвеолы и удаляется выдыхаемым воздухом.

Вместе с СО2 из крови уходит такое же число ионов водорода. Таким об-разом дыхание участвует в регуляции кислотно-щелочного состояния во внутренней среде организма.

Обмен газами между кровью и тканями осущ-ся так-же путем диффузии. На обмен О2 и СО2 в тканях влияет площадь обменной пов-ти, кол-во эритроцитов в крови, скорость кровотока, коэффициент диффузии газов в тех средах, через которые осущ-ся их перенос.

Разность между О2 в притекающей к тканям артериальной крови и оттека-ющей от них венозной крови наз-ся артерио-венозной разностью по кис-лороду. Эта величина показывает какое кол-во О2 доставляется тканям с каждыми 100 мл крови. Чтобы уста-новить какая часть приносимого кро-вью О2 переходит в ткани, вычисляют коэф-т утилизации.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9