RSS    

   Возникновение злокачественных опухолей

растения, выключает ген, в который она встроилась, а по утрате функции

можно легко отбирать мутанты. Этот метод замечателен также тем, что

позволяет сразу обнаружить и клонировать соответствующий ген. В настоящее

время таким способом получено множество новых мутаций растений и

соответствующие гены клонированы. В нашей лаборатории М.А. Раменской на

основе Т-ДНК мутагенеза получены растения томатов с неспецифической

устойчивостью к фитофторозу.

Областей применения трансгенных растений так много, что все имеющиеся

сведения невозможно изложить в рамках одной статьи. На уровне лабораторных

экспериментов ведутся работы по получению растений, устойчивых к холоду,

тяжелым металлам, повышенному содержанию солей и др. Трансгенные растения,

устойчивые к гербицидам (химическим соединениям, которые используют для

борьбы с сорняками), к вирусам, растения с повышенным содержанием масел и

незаменимых аминокислот уже выращивают на миллионах гектаров. Не менее

интересен и другой аспект работ - получены трансгенные растения с

измененными декоративными свойствами. Один из примеров - это получение

растений петунии с разноцветными цветками. На очереди голубые розы с геном,

контролирующим синтез голубого пигмента, клонированным из дельфиниума.

Итак, многие надежды уже сейчас превратились в свершения, а

агробактерия с ее удивительной Ti-плазмидой в руках ученых стала настоящим

инструментом как для познания функционирования растительного генома, так и

для решения многих проблем, которые стоят перед сельским хозяйством. К

сожалению, в нашей стране трансгенные растения еще остаются на уровне

лабораторных экспериментов, поскольку дорога от лаборатории до поля, как и

много лет назад, остается непротоптанной, а во многих лабораториях, в том

числе и в нашей, уже есть трансгенные растения, которые ждут своего часа.

2. Онкогенез, вызываемый у животных ДНК-вирусами.

Исследования канцерогенеза у животных нередко проводятся на культурах

тканей. Если перенести клетки животных, например из органов кур или

хомячков, или фибробласты человека в подходящую питательную среду, то на

внутренней стенке культурального сосуда они начнут размножаться. Обычно

клетки продолжают расти лишь до тех пор, пока не начнут соприкасаться между

собой. Из-за контактного торможения образуется только однослойный клеточный

газон. Если же эти нормальные клетки инфицировать опухолеродным вирусом, то

контактное торможение снимается, клетки продолжают размножаться и начинают

надвигаться друг на друга. Многослойный рост наблюдается только у клеток,

претерпевших опухолевую трансформацию. Из клеточной массы легко выделить

отдельные клетки и таким путем получить чистые линии (клоны)

трансформированных клеток.

Вирусы полиомы и SV40 ("Обезьяний вирус 40") относятся к группе

паповирусов. Они содержат двухцепочечные кольцевые молекулы ДНК. В

эксперименте вирус можно перенести для размножения в клетки тканевой

культуры. Размножаясь в некоторых (так называемых пермиссивных) клетках,

вирус вызывает их лизис, и по мере его размножения клетки гибнут. В других

(непермессивных) клетках вирус ведет себя иначе. В этом случае размножение

вируса подавляется, и примерно в одной из 105 клеток вирусная ДНК

интегрируется в клеточную ДНК. Такое включение вирусной ДНК в геном клетки-

хозяина может приводить к опухолевой трансформации. В трансформированной

клетке образуется белок (Т-антиген), который запускается репликацию

клеточной ДНК, и в результате начинается размножение клеток. Инъекция

такого рода трансформированных клеток животым приводит к быстрому

образованию опухолей.

Онкогенез, вызываемый у животных РНК-вирусами.

К образованию опухолей у животных могут быть причастны также и РНК-

вирусы – ретровирусы. Они относятся к икосаэдрическим вирусам с оболочкой и

содержат (+)РНК-геном (одноцепочечную РНК). В качестве онкогенных вирусов

они, например, вызывают саркому Рауса и кур и лейкемию у мышей. Название

"ретровирусы" связано с тем, что в их размножении участвует обратная

транскриптаза. РНК этих вирусов не может воспроизводиться путем простой

репликации – необходима ее предварительная транскрипция в ДНК с последующей

интеграцией этой ДНК в одну их хромосом клетки-хозяина. Интеграция –

необходимый этап репродукции вируса; только интегрированная вирусная ДНК

будет транскрибироваться. Так как интеграция в клеточную ДНК входит в

жизненный цикл вируса, частота интеграции очень велика. Вероятно, вирусная

ДНК может включаться в клеточную в любом месте.

Размножение вируса не приводит к лизису клетки. Нуклеокапсид образуется

внтури клетки, перемещается затем к плазматической мембране и выходит

наружу, одетый в оболочку из этой мембраны. Интегрированная ДНК ретровируса

реплицируется вместе с геномом клетки-хозяина и поэтому содержится в каждой

клетке опухоли (саркомы). Опухолевый рост клеток обусловлен экспрессией

вирусного гена "src". Этот ген кодирует белок, который по-видимому,

представляет собой киназу, фосфорилирующую белки. Можно думать, что эта

киназа участвует в преобразовании дифференцированной клетки в клетку

эмбрионального типа.

Недавно была выяснена последовательность оснований в вирусной РНК.

Оказалось, что она сходна в последовательностью одного из генов человека.

Отсюда можно заключить, что src – это ген животного происхождения, который

в результате неточной транскрипции был включен в РНК вируса вместе с

вирусными генами и закрепился в ней. Это мог быть ген, кодирующий важный

для эмбриональной клетки фактор роста. Таким образом, опухоли, вызываемые

ретровирусами, в конечном счете обусловлены переносом какого-то гена

животного происхождения в клетку животного.

"Рак вызывается вирусами". Это некогда сумасшедшая идея Л. А. Зильбера

высказанна еще в середине 30-х годов. То, что вирусы могут вызывать опухоли

у мышей, у крыс, у кур - доказано. Но при чем тут человек? Загадка

происхождения рака волновала ученых с тех пор, как медики научились

распознавать это страшное заболевание. Что вызывает злокачественное

перерождение клеток, стремительный лавинообразный их рост, когда, вторгаясь

в здоровые ткани и органы, они душат, опутывают, убивают все живое?В начале

нашего века выяснилось, что рак может возникнуть под влиянием разных

химических веществ, их стали называть канцерогенами. Ртуть и мышьяк, дым

сигареты и анилиновые красители, каменноугольная смола и минеральные масла,

типографская краска и асбест... Подчас кажется, что лишь горстке из нас

каким-то чудом удается выжить в этом канцерогенном океане.

Итак, ливень, поток, потоп канцерогенов. А может быть, и генетический

рок: есть люди, которым предопределено заболеть раком, это заложено в них

наследственно, генетически?

Ушел в историю XIX век с его блестящими открытиями в микробиологии,

закончился и ХХ, вместе со вторым тысячелетием, с лавиной открытий во всех

областях науки и техники. Однако воз и ныне там. До сих пор о причинах

развития рака (по научному - этиологии), до сих пор ничего не известно.

Конечно, мы знаем, что может служить фактором риска, но почему и у кого

завтра разовьется опухоль - никто сказать, к сожалению, пока не может.

Человек нашел возбудителей многих страшных болезней. Еще в конце ХIX века

Д. И. Ивановский открыл мир вирусов, а в самом начале XX века один из

первых вирусологов Европы А. Боррель впервые в печати высказал гипотезу: а

не фильтрующиеся ли вирусы вызывают злокачественные опухоли?

Вскоре В. Эллерман и О. Банг сообщают, что лейкозы у кур действительно

могут иметь вирусное происхождение. И готовы экспериментально подтвердить

это... Впрочем, тогда лейкозы не причисляли еще к злокачественным

новообразованиям, так что вопрос вроде бы совершенно неясен. Неясен для

всех, кроме... И. И. Мечникова. Еще в 1910 году этот великий провидец науки

печатает в газете "Русское слово" статью, в которой пишет буквально

следующее: "Одна причина рака, безусловно, находится в самом организме, но

другая попадает в него в виде экзогенного начала, скорее всего - вируса".

Проходит всего только один год, и ветеринарный врач П. Раус

представляет доказательства вирусной природы плотной (иначе, солидной)

опухоли кур, так называемой саркомы Рауса. Это открытие было сделано в 1911

году, а Нобелевская премия за него была присуждена Раусу через... полвека.

Счастье, что он успел дожить до своего триумфа!

Между открытием и его признанием (и использованием) весьма часто лежат

"дистанции огромного размера". Вспомним, что законы Г. Менделя были

совершенно не оценены современниками и по существу переоткрыты заново через

50 лет, когда их творца уже не было в живых. Вирус полиомиелита открыл К.

Ландштейнер в Вене в 1909 году, а эффективная вакцина против этого

страшного заболевания появилась на свет только в 50-е годы. Вирус гриппа

впервые выделен от человека К. Эндрюсом в 1933 году, эффективных гриппозных

вакцин нет до сих пор, а уж Нобелевской премией за решение проблемы гриппа,

как говорится, и не пахнет. Так что Раус - счастливый человек!

Впрочем, вернемся в начало ХХ века. Мелькнувшая в те годы в работах А.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8


Новости


Быстрый поиск

Группа вКонтакте: новости

Пока нет

Новости в Twitter и Facebook

                   

Новости

© 2010.