Болезнь Боткина - Острый вирусный гепатит
болезни и проявление побочного действия препарата.
Лица, перенесшие острую форму заболевания, подлежат диспансерному
наблюдению в течение не менее полугода — года. Это необходимо для надзора
за общим и диететическим режимом, регулирования рабочей нагрузки,
своевременного распознавания возможного хронического течения болезни и
проведения других лечебно-профилактических мер.
Профилактика Б. б. состоит в проведении общесанитарных мероприятий,
раннем выявлением и изоляции больных, дезинфекции в очагах (как при
кишечных инфекциях), наблюдении за лицами, соприкасавшимися с больным в
течение последних 1—1,5 месяцев).
Больных выписывают из больницы только при условии клинического
выздоровления. Они допускаются к работе в детских и пищевых учреждениях, а
болевшие дети дошкольного возраста — в детские коллективы через месяц после
полного клинического выздоровления (восстановление функции печени и ее
размеров).
Необходимо также полноценное обследование доноров для исключения из их
состава лиц, у которых в анамнезе или в момент осмотра имеется хотя бы в
легкой форме Б. б. Весьма серьезное значение имеет правильная стерилизация
инструментария, применяемого при инъекциях и других манипуляциях.
Личная профилактика сводится к мытью рук и соблюдению осторожности при
уходе за больными, при взятии крови и т. д. Доказана целесообразность
введения с профилактической целью гамма-глобулина по 0,02—0,05 на 1 кг веса
внутримышечно лицам, подвергшимся возможности заражения. Длительность
пассивного иммунитета в результате введения гамма-глобулина около 3
месяцев. Имеются указания на возможное развитие при этом даже стойкого
активного иммунитета в тех случаях, когда период действия введенного гамма-
глобулина совпадает с заражением Б. б., в связи с чем последняя не
проявляется в выраженной форме.
Патологическая анатомия. Б. б. становится объектом исследования
патологоанатомов в случаях исхода ее в токсическую дистрофию пли цирроз
печени. Патологическая анатомия острых форм Б. б. с исходом в выздоровление
изучена гл. обр. на материалах пункционных биопсий печени произведенных
впервые в 1939 г. Рохольмом и Иверсеном.
При острых формах Б. б. возникает диффузный гепатит со своеобразной
комбинацией изменений мезенхимальных и эпителиальных элементов печени.
Выраженность процессов, разыгрывающихся вне (в портальной зоне) и внутри
дольки (в эпителиальных и мезенхпмальных элементах ее), различна в
зависимости от фазы заболевания.
В I, начальной фазе заболевания (соответствует клинически преджелтушному
и начальному желтушному периоду заболевания), в портальных полях
обнаруживаются воспалительные (преимущественно мононуклеарные) инфильтраты.
Во внутридольковой паренхиме отдельные печеночные клетки или небольшие
группы их, рассеянные по всей дольке, подвергаются своеобразной дистрофии с
ацидофилией и гомогенизацией протоплазмы и с последующим коагуляционым
некрозом; некротизованные клетки попадают из балок в просветы
капилляров, уменьшаются, становятся шаровидными, интенсивно эозннофильными
и превращаются в ацидофильные тельца, аналогичные тельцам Каунсилмена при
желтой лихорадке.
Часть печеночных клеток подвергается гидропическому набуханию;
жировая инфильтрация, обычно отсутствует. Гликоген утрачивается лишь
некротизованными клетками и захватывается ретикулярными клетками,
распределение его в дольке становится менее равномерным. Уже в первые дни
желтухи начинаются регенераторные процессы (митозы в печеночных клетках).
Во внутридольковой мезенхиме отмечается выраженная пролиферация
купферовскпх клеток. Они размножаются путем митотического деления,
отторгаются от стенок капилляров, округляются, заполняют просветы
капилляров в виде мононуклеарных форм и принимают участие в фагоцитозе
некротизованных печеночных клеток. Обнаруживаемый в них желтый пигмент в
настоящее время рассматривается как пигмент клеточного распада и
отождествляется с липофусцином.
Рассеянные очаги некроза печеночных клеток и усиленная пролиферация
внутридольковых мезенхимальных клеток обусловливают выраженное в большей
или меньшей степени нарушение балочного строения и диссоциацию печеночных
клеток или комплексов их (рис. 1 и отд. табл., рис. 3).
Во II фазе — разгар заболевания (желтушный период) — количество клеточных
инфильтратов в портальных полях увеличивается, они содержат примесь
плазматических клеток и сегментоядерных лейкоцитов, располагаются то
диффузно, то перилобулярно вокруг желчных прекапилляров (холангиол), то
вокруг вен или желчных протоков портальной триады. (см. отд. табл., рис.
2). Разрыхление стромы, отек и инфильтраты могут распространиться и на
стенку желчного пузыря, особенно на его ложе (процессы, которые возникают
иногда еще в преджелтушном периоде заболевания). Некрозы эпителиальных
клеток нарастают, могут сосредоточиться в центрах долек, обусловливая
разрежение их. Значительно нарастают процессы регенерации печеночных
клеток, причем митотическое деление сменяется амитотическим. Помимо
внутридольковой, отмечается регенерация и по периферии долек в виде
пролиферирующих холангиол. Увеличиваются и внутридольковые клеточные
инфильтраты. Некоторые желчные капилляры заполняются желчными тромбами,
чему соответствуют клинически выраженные признаки механической желтухи. В
этой фазе отмечается некоторое огрубение стромы: пролиферация и
коллагенизация аргирофильных волокон как внутри дольки, так и по ее
периферии.
В III фазе (период выздоровления) перипортальные инфильтраты уменьшаются,
убывает количество некротизированных печеночных клеток, нарастают процессы
амитотического деления клеток. Внутрпдольковая пролиферация
мезенхимальных клеток стихает, становится более очаговой и узелковой.
Еще некоторое время после клинического выздоровления о незаконченности
процессов восстановления свидетельствуют: лимфогистиоцитарные инфильтраты в
портальной зоне (рис. 2), полиморфизм печеночных клеток, обилие
многоядерных печеночных клеток, наличие липофусцина, а иногда и
железосодержащего пигмента в ретикулярных клетках и наличие желчных тромбов
в отдельных желчных капиллярах. Спустя более или менее длительный период
(3—4 мес.) после перенесенной Б. б., наступает либо полное морфологическое
восстановление, либо обнаруживаются остаточные изменения, выражающиеся в
очаговом, портальном или центральном фиброзе; последний, как показывают
исследования сериальных пункционных биопсий печени, с течением времени
иногда полностыо исчезает. Интенсивность описанных воспалительных,
некротических и регенеративных процессов может значительно варьировать: в
некоторых случаях легкого течения II фаза полностью выпадает, и I фаза
непосредственно переходит в III. Морфологические изменения печени при
желтушной и безжелтушной формах Б. б. при инфекционном гепатите
(спонтанном) и при сывороточном (шприцевом) одинаковы. Морфологические
изменения печени при рецидивах Б. б. и повторных заболеваниях аналогичны
изменениям при острой форме.
Одним из возможных вариантов течения Б. б. является
перихолангиолитическпй или холестатический гепатит, при котором клинически
на первый план выступают признаки механической желтухи (более или менее
выраженные и при обычном течении болезни) при отсутствии препятствий во
внепеченочных желчных ходах. При микроскопическом исследовании находят:
1) нерезкие изменения печеночных клеток;
2) наличие клеточных инфильтратов по периферии печеночных долек, вокруг
желчных прекапилляров — холангиол, а также вокруг желчных протоков
портальной триады;
3) явления внутрипеченочного стаза с желчными тромбами в желчных
капиллярах и прекапиллярах. Течение болезни чаще затяжное с длительной
желтухой.
Морфологическим своеобразием отличается Б. б. у новорожденных,
возникающая в результате трансплацентарной передачи вируса плоду от
беременной больной или вирусоносительницы. Своеобразие это заключается в
присутствии многоядерных гигантских клеток типа симпластов, встречающихся
при вирусном гепатите также у детей раннего возраста (рис. 3), иногда и у
взрослых. Есть основания предполагать (Тер-Григорьева), что
внутрипеченочные атрезии желчных путей, обнаруживаемые у новорожденных,
могут быть патогенетически связаны или с внутриутробным гепатитом плода,
или с порочным развитием печени плода в результате трансплацентарного
воздействия вирусной инфекции беременной. Описываются также врожденные
пороки развития центральной нервной системы у детей, матери которых
