Влияние эмоций на организм
p align="left">Эмоции гнева соответствует комплекс следующих вегетативных и гуморальных реакций: интенсивное увеличение содержания НА, рост ЧСС и артериального давления. Параллельно увеличивается уровень мужского полового гормона -- тестостерона. Уровень кортикостероидов, выделяемых корой надпочечников, существенно не меняется.Комплекс реакций, характерных для страха, иной. Увеличение АД, ЧСС и НА менее выражено. Выброс адреналина заметно преобладает над выбросом НА. Несколько увеличивается уровень кортизола в крови (показателя активности коры надпочечников).
В качестве особого типа отрицательных эмоций П. Хенри рассматривает депрессию, которая характеризуется беспомощностью, потерей контроля и отказом от усилий, направленных на преодоление стресса, и общим поведенческим торможением. Причину состояния депрессии он видит в активации системы гипофиз -- кора надпочечников. Высвобождаемый гипофизом адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует выброс кортикостероидов (в том числе кортизола). Механизм секреции кортизола включает следующие этапы: стрессовый фактор заставляет гипоталамические центры секретировать кортиколиберин, который в свою очередь воздействует на гипофиз, заставляя его вырабатывать кортикотропин. Последний переносится кровью к надпочечникам и стимулирует у них секрецию кортизола. В норме этот процесс прекращается, как только избыток кортизола фиксируется рецепторами глюкокортикоидов в мозге. У больных депрессией кортиколибирин вырабатывается с избытком, так как процесс его подавления нарушен. Для депрессии характерно высвобождение эндорфинов, которые действуют подобно морфину, подавляющему боль. Показатели симпатической активности (АД, НА, адреналин, ЧСС) свидетельствуют о брадикардии. Типы нейроэндокринных реакций, связанных с тремя отрицательными эмоциями, показаны на рисунке ниже.
Три типа паттернов вегетативных и гуморальных реакций, связанных с тремя отрицательными эмоциями: гневом, страхом и депрессией. Эмоции различаются уровнем потери контроля над ситуацией. Гнев рассматривается как реакция сопротивления ограничению свободы действия. Страх -- реакция на реальную угрозу потерять контроль. Депрессия -- состояние беспомощности, поведенческого торможения как следствие сильного дистресса, который не преодолен. Первые две эмоции связаны с функцией миндалины. Депрессия же отражает потерю контролирующей функции системы гиппокамп -- септум.
Предполагают, что система гипофиз -- кора надпочечников находится под контролем гиппокампа, предохраняющего ее от чрезмерной активации, так как после удаления гиппокампа мыши в условиях социальной конкуренции показывают рост кортикостерона.
По мнению П. Хенри, для эмоций гнева и страха имеется общий противоположный полюс -- положительная эмоция в виде переживания состояния безмятежности, релаксации, которое сочетается со снижением активности мозгового вещества надпочечников (НА, А), падением АД и ЧСС. У животных состояние безмятежности выражается в поведении ухаживания за собой (вылизывании) и другими особями.
Противоположность состояния депрессии и беспомощности образует состояние приподнятости с чувством контроля ситуации и ощущением поддержки со стороны социальных партнеров. На вегетативном и эндокринном уровне этому состоянию соответствует снижение уровня АКТГ, кортизола, а также выполняющих защитную функцию эндорфинов. У мужчин растет уровень полового гормона тестостерона, у женщин также вероятен рост половых гормонов эстрогена и прогестерона. Паттерны вегетативных и эндокринных реакций во время состояния безмятежности и подъема настроения показаны на рисунке ниже.
Вегетативные и гуморальные параметры двух эмоциональных состояний: безмятежности -- состояния, противоположного гневу и страху, а также состояния приподнятости, противоположного полюсу депрессии.
Таким образом, согласно мнению П. Хенри, существуют две биполярные системы: 1) борьба / бегство -- безмятежность и 2) депрессия -- приподнятое настроение. Все эмоции определяются комбинациями вкладов этих двух независимо функционирующих систем. Существуют многочисленные доказательства независимости активации системы гипоталамус - гипофиз -- кора надпочечников от адренергической системы. Вместе с тем это не исключает их параллельное изменение, как у пациентов с депрессией, у которых одновременно с увеличением уровня кортикостероидов в плазме растет содержание НА и А. На рисунке представлена связь эмоциональных переживаний с активацией двух систем: ось катехоламинов (миндалина - симпатическая нервная система -- мозговое вещество надпочечников) и ось кортизола (гипофиз -- кора надпочечников). За пределами зоны нормальных эмоциональных состояний возникают коронарные и другие нарушения. Высокие значения кортизола стимулируют отклонения в иммунной системе. Увеличение содержания катехоламинов -- условие для развития гипертонии. По шкале катехоламинов эмоциональные состояния меняются от высокого уровня бдительности -- напряжения в составе эмоции гнева или страха до спокойствия, релаксации. По шкале кортизола эмоциональные переживания меняются от приподнятого настроения (при малых значениях кортизола) до состояния депрессии.
Взаимодействие двух мозговых систем, регулирующих поведение борьбы/бегства и поведенческое торможение. На ординате представлена шкала активации системы: миндалина -- симпатическая нервная система -- мозговое вещество надпочечников, регулирующая уровень НА и А и оборонительное поведение от борьбы / бегства до релаксации и сна. Она отвечает на активацию синего пятна ростом НА (А) в плазме и увеличением кровяного давления (АД). На абсциссе -- шкала активации системы: гипофиз -- кора надпочечников, регулирующая уровень кортизола, тестостерона и эндорфинов. Увеличение ее активации приводит к депрессии, для которой характерны высокий уровень кортизола и эндорфина, снижение содержания тестостерона.
Агрессия сочетается с высоким содержанием НА и высоким уровнем тестостерона в плазме. Бегство, вызванное угрозой, страхом потерять контроль, связано с высоким содержанием адреналина. Полной потере контроля над ситуацией и поведением соответствует высокий уровень кортизола и эндорфинов и низкий уровень тестостерона, что переживается как депрессия.
Нарушения в функционировании холинергической системы (АХ-системы) ведут к психозу с преимущественным поражением интеллектуальных (информационных) процессов. Предполагается, что холинергическая система обеспечивает преимущественно информационные компоненты поведения. Холинолитики -- вещества, снижающие уровень активности холинергической системы, ухудшают выполнение пищедобывательного поведения, нарушают совершенство и точность двигательных рефлексов избегания.
Уровень серотонина также влияет на эмоции, с ростом его концентрации в мозге настроение у человека поднимается, а его истощение вызывает состояние депрессии. Результаты исследования мозга больных, покончивших с собой в состоянии депрессии, показали, что он обеднен как норадреналином, так и серотонином, причем дефицит норадреналина проявляется депрессией тоски, а недостаток серотонина -- депрессией тревоги. Изучение биохимической природы различных эмоций создает далеко не полный портрет эмоциональной сферы. Тем не менее, можно выделить отдельные комплексы медиаторов, гормонов, пептидов и связать их с основными шкалами семантического пространства эмоций, рассматриваемыми в качестве предетекторов эмоционального анализатора.
Возможно, что положительный полюс шкалы знаков определяется преобладанием ДА, а другие катехоламины, и прежде всего НА и А, характеризуют отрицательные эмоции. Высоким значениям по шкале ЭА соответствуют высокий уровень как, ДА, так и НА и А. Если катехоламины между собой недостаточно сбалансированы, то шкала эмоциональной активации, вносящая вклад и в положительные и в отрицательные эмоции, замещается одной из частных шкал, более дифференцированно характеризующей эмоции одного знака. В качестве примера можно привести шкалу "радость" -- "восторг", представляющую удовольствие, получаемое от игровой ситуации. Можно ожидать, что основу данного эмоционального переживания составляет увеличение выброса ДА, опиатов и АХ. Введение антагонистов мускариновых рецепторов, чувствительных к АХ, и агонистов никотиновых рецепторов подавляет игру. Через агонисты и антагонисты ДА-ергических рецепторов можно манипулировать игрой, так как ДА инициирует игру. Опиаты в низких дозах, воздействующие на ДА-ергические клетки ВТО (вентрально-тегментальной области покрышки), усиливают игровое поведение. Так, введение в ВТО морфина стимулирует моторную активность крыс во время социальной игры, когда они принимают различные позы.
Высокие значения шкалы НЭА, совпадающие с переживанием "уверенности", определяются высоким уровнем тестостерона и низким -- кортизола и эндорфинов при среднем уровне содержания НА, А и серотонина, а также умеренным количеством, ДА и опиатов. Установлено, что самцы крыс без тестостерона не проявляют должных усилий, направленных на принятие решения. Переживание успеха, достигаемого в деятельности благодаря умениям и компетентности, сопровождается увеличением уровня тестостерона у самцов млекопитающих, включая человека. Имеются данные о том, что у женщин, так же как и у мужчин, тестостерон лежит в основе их эмоциональной устойчивости, которая приходит с достижением профессионального и общественного статуса. В основе депрессии, которую можно связать с состоянием растерянности, т.е. с противоположным полюсом шкалы НЭА, лежит максимальный уровень кортизола и эндорфинов, малое содержание тестостерона и недостаток катехоламинов (НА, ДА и серотонина). Положительный эффект электрошоковой терапии, в 80% случаев устраняющей депрессию у пациентов, связан с усилением синтеза и ростом содержания НА в мозге. Вещества, которые улучшают настроение (ингибиторы МАО), увеличивают содержание НА и ДА в нервных окончаниях.
Список используемой литературы
1. Данилова Н.Н. Психофизиология / Н.Н. Данилова. - М.: Аспект Пресс, 1999. - 373 с.
2. Данилова Н.Н. Физиология высшей нервной деятельности / Н.Н. Данилова, А.Л, Крылова. - М.: Учебная литература, 1997. - 432 с.
3. Ильин Е.П. Эмоции и чувства / Е.П. Ильин. - СПб.: Питер, 2001. - 752 с.
4. Смирнов В.М. Физиология сенсорных систем и высшая нервная деятельность / В.М. Смирнов, С.М. Будылина. - М.: Академия, 2003. - 304 с.
