Психология и физиология сна

b>Рис. 1. Активирующие структуры мозга на схемах продольного (в центре) и поперечного (справа вверху) срезов ствола мозга кошки. Прямоугольником отмечен «центр парадоксального сна»

У человека нарушение деятельности любого из этих «центров бодрствования» не может быть скомпенсировано за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.

Казалось логичным предположить, что если в мозге есть «центры бодрствования», то должен быть и «центр сна». Однако детальное изучение свойств нейронов показало, что дело обстоит по-другому.

В разных отделах мозга разбросаны так называемые тормозные нейроны, общим для которых является выделение одного и того же химического посредника - гамма-аминомасляной кислоты, главного тормозного вещества мозга. Все эти нейроны представляют собой единый тормозной механизм, «встроенный» в систему «центров бодрствования». Механизм этот действует по принципу положительной обратной связи: стоит только активирующим нейронам по каким-то причинам ослабить свою активность, как тормозные нейроны «включаются» и ослабляют ее еще более. Так развивается процесс постепенного «углубления» сна.

Эксперименты на лабораторных животных показали, что если в бодрствовании, в состоянии тонической деполяризации, характер разрядов отдельных клеток коры мозга высоко индивидуализирован, то по мере углубления сна он коренным образом изменяется - близлежащие нейроны начинают «хором» разряжаться. При этом условия для переработки информации в мозге резко ухудшаются. Эти измерения хорошо отражают известные данные об отключении сенсорных систем и постепенном торможении психической активности по мере углубления сна у человека.

Если состояние нервных клеток во время бодрствования можно описать как состояние тонической деполяризации, то обычный, или ортодоксальный, сон (а в данном случае речь идет именно о нем) является состоянием «тонической гиперполяризации» - направление перемещения основных ионных потоков, формирующих потенциал мембраны нейрона и участвующих в проведении нервного импульса (катионов натрия, калия, кальция, анионов хлора), а также важнейших макромолекул меняется в этом случае на противоположное. Таким образом, в состоянии сна происходит восстановление мозгового гомеостаза, нарушенного в ходе предшествующего многочасового бодрствования.

Это означает подтверждение старого, как мир, но почему-то забытого правила: без хорошего сна не может быть хорошего бодрствования. Периоды тонической деполяризации и гиперполяризации должны периодически сменять друг друга для сохранения постоянства внутренней среды головного мозга и обеспечения нормального функционирования коры - субстрата высших психических функций человека.

Процесс постепенного «углубления» наступившего обычного сна развивается до определенного предела - пока не срабатывает некий «переключатель» и вся система не перебрасывается в другое состояние. Таким состоянием может быть либо пробуждение, либо наступление фазы парадоксального сна.

У большинства животных периоды сна и бодрствования на протяжении суток сменяют друг друга несколько раз, и в этом случае наступление фазы парадоксального сна обычно предшествует пробуждению. У человека периоды обычного и парадоксального сна в норме несколько раз подряд сменяют друг друга без наступления пробуждения.

Первое описание этого состояния - состояния «сна с быстрыми движениями глаз» - было сделано почти полвека назад американским физиологом Н.Клейтманом и его аспирантами Ю.Азеринским и В.Дементом. Позже огромный вклад в изучение этого явления внес Мишель Жуве. Ему же принадлежит сама формулировка понятия «парадоксальный сон».

В отличие от обычного сна сон парадоксальный имеет ярко выраженную активную природу. В этом состоянии в мозг не поступает информация от «входов» (органов чувств) и не подается информация на «выходы» (мышечную систему), однако клетки мозга проявляют чрезвычайную активность.

Получается не сон и не бодрствование, а, согласно Жуве, особое - третье - состояние организма, характеризующееся действительно парадоксальным сочетанием признаков внешнего покоя с чрезвычайно высокой активацией мозга и переживанием сновидений - как бы активное бодрствование, направленное внутрь. Открытие парадоксального сна и описание связанных с ним явлений совершило настоящую революцию в науке и изменило все представления человечества о природе сна.

Исследования позволили предположить, что в этом состоянии интенсивно перерабатывается та информация, которая была получена и сохранена в памяти в период предшествующего бодрствования. Кроме того, согласно гипотезе М.Жуве, во время парадоксального сна каким-то образом происходит переброска в нейрологическую память элементов наследственно закрепленных (инстинктивных) схем поведения. Подтверждением этому служат эмоционально окрашенные сновидения у человека, а также обнаруженный М.Жуве со своими сотрудниками и детально исследованный американским ученым Э.Моррисоном феномен демонстрации переживаемых сновидений кошками - после разрушения одной крошечной точки в задней части мозга, снимающей двигательное торможение в состоянии парадоксального сна, можно по характеру движений вполне представить себе, что именно кошка «видит» и что она «делает» во сне (охотится за мышью, убегает от собаки, дерется с соперниками и т.п.).

Запускается парадоксальный сон, как теперь установлено, из четко очерченного центра, расположенного в задней части мозга, в области варолиева моста и продолговатого мозга. Химическими передатчиками сигналов расположенных в этом «центре парадоксального сна» клеток служат ацетилхолин и глутаминовая кислота.

В 1980-е годы было обнаружено, что в парадоксальном сне те нейроны активирующих систем мозга, которые выделяют передатчики ацетилхолин и глутамат (они расположены в ретикулярной формации ствола и базальных ядрах переднего мозга), чрезвычайно активны, а нейроны, выделяющие в качестве химических передатчиков моноамины (норадреналин, серотонин и гистамин) выключаются и «молчат».

Этот факт определяет физиологическое различие между бодрствованием и парадоксальным сном, а на психическом уровне - различие между нашим восприятием внешнего мира и восприятием мира воображаемого, мира сновидений (рис. 2).

Рис. 2. Суммарная электрическая активность (I-IV) и активность одиночных нейронов (1-6) в цикле сон-бодрствование у кошки: I - кора больших полушарий, II - глаза, III - таламус, IV - мышцы шеи; 1- нейроны коры и таламуса, 2 - нейроны преоптической области переднего гипоталамуса, выделяющие гамма-аминомасляную кислоту, 3 - нейроны ретикулярных ядер моста, 4 - нейроны зрительной системы, 5 - активирующие нейроны, выделяющие моноамины (норадреналин, серотонин, гистамин), 6 - нейроны, расположенные в «центре парадоксального сна»

Регуляторы сна

Таким образом, об исполнительных механизмах трех функциональных состояний мозга - бодрствования, обычного сна и парадоксального сна - известно уже довольно много. Практически неизвестным, однако, остается биохимический механизм, управляющий чередованием этих состояний. На эту роль требуются вещества, обладающие более длительным сроком жизни в организме, чем «классические» нейропередатчики, менее специфичные по отношению к конкретным белкам-рецепторам, способные переноситься током ликвора (спинномозговой жидкости) и распространяться по межклеточной жидкости, оказывая воздействия на обширные области в мозге, иногда довольно удаленные от места выброса. Такие вещества стали известны сравнительно недавно - это регуляторные пептиды, продукты прицельного расщепления белков, эволюционно древние передатчики, широко распространенные в мозге и организме и играющие важную роль в целом ряде физиологических процессов.

Из них в первую очередь обращает на себя внимание так называемый «Дельта-Сон индуцирующий пептид» (ДСИП) - единственное вещество, выделенное из крови кроликов группой швейцарских авторов еще в конце 70-х годов как регулятор сна. В исследованиях введение этого вещества подопытным животным не давало соответствующего эффекта - возможно, в силу быстрого распада его молекул под воздействием ферментов организма. Однако ученым удалось обнаружить «снотворные» свойства у некоторых производных ДСИП - так называемых «структурных аналогов», которым химическим путем была придана повышенная устойчивость к разрушающим ферментам. Такие вещества представляют определенный интерес для дальнейшего фармакологического изучения, тем более что есть основания предполагать у них и способность усиливать сопротивляемость организма стрессорным воздействиям.

Интересно, однако, что некоторые особенности ДСИП вызывают сомнение в его природном происхождении. Этот пептид не входит ни в одно из многочисленных ныне известных пептидных семейств. Не удалось обнаружить ни его рецептора, ни гена, кодирующего белок-предшественник, из которого выщепляется ДСИП, ни самого этого белка. Возникает предположение: не является ли этот пептид своего рода артефактом, результатом ошибки в установлении аминокислотной последовательности молекулы при его выделении в ничтожных количествах (0,3 мг)? Проверить эту гипотезу не представлялось возможным вплоть до 1998 года, когда с помощью пептидного банка EROP-MOSCOW, созданного доктором биологических наук А.А. Замятниным, сотрудником Института биохимии РАН, удалось случайно обнаружить структурное сходство ДСИП и одного из дерморфинов - природных пептидов, впервые выделенных в начале 80-х годов из кожи (дермы) лягушек и обладающих сильнейшими опиоидными (морфиноподобными) свойствами.

Тогда и были разработаны структурные последовательности молекул двух таких пептидов (аналогов и ДСИП, и дерморфина одновременно) - совершенно идентичных, но являющихся оптическими изомерами. Затем эти пептиды были синтезированы в НИИ химии при Санкт-Петербургском университете. При введении в мозг подопытным кроликам один из этих пептидов оказался абсолютно неактивным, зато другой, обладающий повышенной устойчивостью по отношению к разрушающему действию ферментов мозга, продемонстрировал сильнейший эффект, заключавшийся в значительном увеличении и длительности обычного сна - как за счет уменьшения времени бодрствования, так и за счет сокращения периода сна парадоксального.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13