Реферат: Острый инфаркт миокарда: достационарное и стационарное лечение
Стаж работы по специальности 4,3 года.
Прошла усовершенствования и специализации:
v 2000 г. - Планирование семьи и защита от инфекций, передаваемых половым путем организованное ВОЗ, фондом ООН по народонаселению.
Владею диагностическими методами: кольпоскопией, кольпоцитологией, гистеросальпингографией, методами гормонального тестирования гинекологических больных.
В настоящее время я являюсь сотрудником гинекологического научного отделения Пятигорской клиники ГНИИКиФ. Гинекологическое отделение располагает клинической базой, насчитывающей 30 коек. В отделении работают 4 специалиста с высшим образованием: зав. отделением кандидат мед.наук, два старших научных сотрудника. Задачами работы сотрудников гинекологического отделения являются:
- изучение особенностей механизма действия естественных и преформированных физических факторов, научные обоснования применения и оптимизация лечебных комплексов, планирование и организация курортного дела, подготовка кадров курортных работников.
С января 1992 г. НИР посвящена разработке методик курортного лечения больных с гармональнозависимыми заболеваниями, с применением радоновых вод сочетано с препаратами антиоксидантного ряда (токоферол, ретинол).
Квалифицированное обследование и лечение больных осуществляется благодаря имеющимся клиническим и биохимическим лабораториям, отделению функциональной диагностики, физиотерапевтическому отделения, рентгенкабинету, залу ЛФК, кабинету иглорефлексотерапии, экспериментальному отделу иммунологии и гормонов.
Вопросами рационального питания занимается врач-диетолог и медсестра.
Курс лечения в гинекологическом отделении рассчитан на 24 дня, необходимые обследования проводятся до начала лечения и после проведенного лечения. Больные поступают в отделение на протяжении всего текущего месяца в зависимости от срока лечения, указанного в их путёвке.
В настоящее время в отделение в соответствии с закрепленными за отделением научными темами поступают в основном больные с диагнозами, соответствующими выше указанным темам.
Это больные генитальным эндометриозом и краурозом и лейкоплакией вульвы. Преобладающий контингент больных, поступающих в гинекологическое отделение, больные генитальным эндометриозом. Данный факт связан прежде всего с улучшенной в последние годы диагностикой данного заболевания и трудностью реабилитации этих больных вне курортного лечения. связанных с плохой переносимостью других видов лечения, частности, гормонального.
В клинике я курирую больных с самой разнообразной патологией. Кроме больных по НИР: «разработка дифференцированных методов курортной терапии при гормонально зависимых заболеваниях в гинекологии», также курирую больных по теме кандидатской диссертации: «Терапия не вынашивания беременности у женщин, страдающих относительной гиперэстрогенией».
В задачи моей работы входит:
1. клиническое, функциональное, лабораторное, электрофизическое обследование больных до и после лечения
2. комплексная оценка состояния здоровья каждой больной женщины
3. анализ причин, влияющих на состояние здоровья больных
4. подбор лечебного комплекса в зависимости от клиники процесса, общего состояния и имеющейся сопутствующей патологии
5. наблюдением за состоянием больных в течении всего курса лечения
6. выдача рекомендаций по улучшению состояния больных после проведенного курса лечения
7. контроль за отдаленными результатами (анкетирование, повторные вызовы в клинику или повторные курсы лечения в клинке, выданных в местных крайздравотделах или облздавотдлах)
8. статистическая обработка материала и анализ полученных данных
Нозологическая структура больных, курируемых Плотниковой С.В.
Таблица № 1
Формы | Количество | |
Абсолютное | % | |
Генитальный эндометриоз | 28 | 50 |
Крауроз и лейкоплакия вульвы | 2 | 3,6 |
Фибромиома матки | 8 | 14,2 |
Генитальный эндометриоз в сочетании с миомой матки | 5 | 8,9 |
Климактерический синдром | 5 | 8,9 |
Хронический сальпионгоофорит | 2 | 3,6 |
Бесплодие нейроэндокринного генеза | 3 | 5,4 |
Состояния после операций на органах малого таза | 3 | 5,4 |
Большая часть больных, курируемых мною - это больные с генитальным эндометриозом. По дынным Баскакова В.П. эндометриоз занимает 3-е место среди гинекологической заболеваемости.
Под влиянием гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы в очагах эндометриоза происходят циклические превращения, сходные с превращениями в слизистой оболочке матки (Железнов В.И., Стрижаков А.Н,, 1985, Баскаков В.П.,1990)
Эмбриональные и дизонтогенетические теории предполагают развитие эндометриоза из смещенных участков зародышевого материала, из которых в процессе эмбриогенеза формируются половые органы женщины, в частности, эндометрий. Справедливость эмбриональной теории подтверждает наблюдения клинически активного эндометриоза в молодом возрасте, в первые годы после начала менструации, а также сочетания эндометриоза с аномалиями половых органов, органов мочевыводящей системы, желудочно-кишечного тракта.
Согласно теориям эндометриального происхождения эндометриоз развивается из элементов эндометрия, смещенных в различные отделы полового аппарата и за его пределы, подобные нарушения развиваются на фоне гормонального дисбаланса (Левинский О.Б., Шинкарева Л.Ф. 1965, Бабсай М.И., 1974, 1977) и всевозможных хирургических вмешательств.
Возможность лимфогенного распространения элементов эндометрия в другие органы и ткани доказана Бохманом Я.В. и Костиной Л.П. (1965-1977). Другими авторами подтверждена возможность гематогенного распространения эндометриоза. Возможно и механическое занесение частиц эндометрия при хирургических вмешательствах, связанных со вскрытием полости матки, а также при операциях во время и сразу после менструации.
Одной из основных теорий развития эндометриоза является метапластическая теория, предполагающая развитие эндометриоза в результате метаплазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия под влиянием гормональных нарушений, хронических воспалительных процессов и механических травм.
Исследованиями ряда авторов, в том числе Беляевой Ж.Н.(1976), показана беспорядочность экскреции эстругенов, выделяемых при эндометриозе, а также повышенный уровень эстрона по сравнению с уровнем эстрона у здоровых женщин. Как правило, у больных генитальным эндометриозом ЛГ на всем протяжении цикла резко повышен, а ФСГ - резко снижен, в середине цикла выявлено закономерное повышение пролактина (Соколова З.П., 1982). Соколова З.П. предполагает важную роль в развитии эндометриоза не только эндокринных нарушений, но и нарушение биологической реакции клеток на гормоны, реализуемой через специфические рецепторы клеток. У больных эндометриозом нарушен механизм связывания прогестерона, что приводит к извращению биологического действия гормонов.
В последние годы большое значение стали придавать иммунным нарушениям при эндометриозе (Баскаков В.П., 1979 , Шинкарева Л.Ф., 1982). Выявлена зависимость тестов активности системы иммунитета от фаз менструального цикла у здоровых женщин (Старцева Н.В.,1980, 1982). Активность иммунной системы у женщин в определенной степени от колебания уровня экскреции половых и гонадотропных гормонов. Выявлено, что стероидные и гонадотропные гормоны являются регуляторами клеточного деления, что и имеет непосредственное отношение к гиперпластическим процессам (Баскаков В.П., 1990).
Эстрогены и прогестерон, не превышающие границ нормы, стимулируют Т- и В- лимфоцитарную системы, а высокие их концентрации оказывают иммуно-депрессивный эффект. Т-клеточный иммунодефицит, угнетение функции Т-супрессоров, активизация гиперчувствительности замедленного типа являются фоном для развития эндометриоза (Старцева Н.В., 1980, 1982). Степень Т-иммунодефицита коррелирует с тяжестью и распространенностью процесса. Ею же было обнаружено появление специфических антител эндометриодной ткани, повышения активности Т-лимфоцитов в реакции со специфическими митогенами, что свидетельствует об активизации аутоиммунных реакций. Старцевой Н.В. сделан вывод, что патология иммунной системы, на фоне которой развивается эндометриоз, может быть генетически предопределенной или появляться на фоне гормональных нарушений, вследствие недостаточности иммунного надзора мигрирующие эндометриальные клетки не элиминируются, а формируют очаг эндометриоза (Супрун Л.Я. 1980-1983). Генез эндокринных нарушений при эндометриозе рассматривается как результат напряжения механизмов неспецифической защитно-адаптационной реакции.
Изменение тиосульфидной и аскорбатной окислительно-восстановительной систем способствует развитию эндометриоза. Доказана причастность антиоксидантной защиты к неконтролируемому размножению клеток и пролиферативным процессам.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9