Реферат: Нарушение ритма сердца у детей
Снимают желудочковые и предсердные экстрасистолы: амиодарон (амиокордин, кордарон), анаприлин, ритмилен, соталекс (соталол), этацизин, аллапинин.
Снимают желудочковые экстрасистолы: упомянутые выше + этмозин, мекситил, энкаинид.
Снимают предсердные экстрасистолы: упомянутые выше + изоптин (финоптин – нежелательно при синдроме WPW), верапамил.
Критерии эффективности лечения аритмий.
Полное исчезновение желудочковых ЭС 4-5-й градаций.
Уменьшение общего количества ЭС более чем на 50%, для парных – на 80%.
Подходы к раннему выявлению ЭС у детей:
- Обязательное электрокардиографическое скрининговое обследование детей в критические возрастные периоды (4-5 лет, 7-8 лет, пубертатный период).
- Углубленная диспансеризация детей, в семьях которых имеются НРС и случаи внезапной сердечной смерти в раннем возрасте.
- Выявление и обследование детей с целью диагностики патологии шейного отдела позвоночника и минимальной мозговой дисфункции.
- Обязательная консультация у кардиолога детей, состояших на учете у невролога и психоневролога.
Тахиаритмии
Пароксизмальные тахикардии.
Частота ПТ составляет 1-3 на 3000 детей.
К пароксизмальной тахикардии относится внезапное учащение сердечного ритма, которое ощущается больным, длится от нескольких секунд до нескольких часов (реже – суток) и внезапно прекращается.
В развитии ПТ играют роль усиление электрической активности эктопических пейсмекеров и механизм кругового движения импульса (ри-энтри). При возникновении ПТ синусовый узел не работает, а источником ритма является эктопический пейсмекер, который может располагаться в предсердиях, АВ-соединении или желудочках. В зависимости от этого различают суправентрикулярные и желудочковые ПТ. Суправентрикулярная ПТ составляет большинство ПТ.
Клиника.
При СПТ в анамнезе высока частота (до 75%) анте- и перинатальной патологии. В половине случаев СПТ возникает в возрасте 4-5 лет, последний характеризуется повышенным уровнем психо-вегетативной возбудимости, ускоренным ростом структур сердца и перестройкой циркадного ритма сердечно-сосудистой системы.
Дети с СПТ отличаются от сверстников:
- высоким уровнем реактивности и личностной тревоги (высокий уровень невротизма);
- повышенным уровнем притязаний;
- жалостью к себе;
- стремлением избежать конфликтов, стрессов.
Циркадность возникновения СПТ:
1) преимущественно дневная (30%);
2) преимущественно утренняя (13%);
3) вечерняя и ночная.
Циркадность приступа является одним из прогностических факторов. Наиболее клинически неблагоприятными являются вечерние и ночные ПТ, так как для них характерны более высокие средние значения ЧСС в приступе и его длительность. Циркадность является характерной чертой СПТ у детей.
Факторы риска частых труднокупируемых приступов ПТ у детей:
1. Выраженная анте-перинатальная патология.
2. Нарушение циркадной регуляции ритма с возникновением пароксизмов в вечернее и ночное время.
3. Локализация электрофизиологического субстрата аритмии в области АВ-узла.
4. Нарушение циркадной регуляции сна и переходного периода бодрствования.
5. Изменение биоэлектрической активности мозга по типу дисфункции диэнцефальных структур.
6. Ваготоническая направленность исходного вегетативного тонуса с гиперреактивностью ЧСС в переходных состояниях.
Признаки, ассоциирующиеся с отрицательным прогнозом при ПТ:
- вечерние приступы;
- нарушение циркадности ЧСС во сне;
- применение антиаритмических средств более 2 лет;
- мужской пол;
- преобладание парасимпатической активности;
- преобладание гиперреактивности в поведении;
- возникновение приступов в возрасте до 2 лет;
- длительность заболевания до лечения более 2 лет;
- приступы более 1 раза в сутки.
Электрокардиографические признаки СПТ.
Необычный или отличный от синусового зубец Р.
ЧСС более 200 в мин. у младших и более 150-160 в мин. у детей старшего возраста.
Пароксизм, состоящий не менее чем из 3 сокращений.
Комплексу QRS предшествует зубец Р.
Интервал PQ нормальный или удлинен.
Стабильный интервал RR во всех кардиоциклах.
Хронические непароксизмальные тахикардии.
Заболевание протекает длительно: недели, месяцы, годы, вызывая ряд достаточно тяжелых осложнений – сердечную недостаточность, нарушения церебральной гемодинамики, АКП, внезапную смерть.
Непароксизмальная тахикардия подразумевает наличие постоянного учащенного ритма.
Различия между пароксизмальными и хроническими формами тахикардий, которые достаточно условны, представлены в таблице;
| Пароксизмальная тахикардия | Непароксизмальная хроническая тахикардия |
| Внезапное начало и окончание приступа | Отсутствие внезапного начала и окончания |
| ЧСС 180-220 ударов в 1 мин | ЧСС 120-180 ударов в 1 мин |
| Продолжается от нескольких секунд до нескольких часов | Продолжается недели, месяцы, годы |
| Обычно хорошо поддается антиаритмической терапии | Рефрактерна к антиаритмической терапии |
Хроническая суправентрикулярная тахикардия
ХСНТ является вторым по частоте встречаемости эктопическим НРС у детей.
При ХСНТ отмечается:
- снижение резервных возможностей симпатоадреналовой системы;
- вегетативная дисфункция с преобладанием парасимпатических влияний;
- признаки церебральной недостаточности;
- отягощенный анте-перинатальный период;
- наличие в клинике психоневрологических нарушений (заикание, энурез, судорожный синдром, задержка формирования моторных навыков);
- повышенная активность диэнцефальных структур на ЭЭГ, свидетельствующая о незрелости мозга.
Лечение ХСНТ.
Назначается базисная патогенетическая терапия, которая включает нейромедиаторные и нейротрофические средства, способствующие коррекции нейровегетативных нарушений и восстановлению защитной функции симпатоадреналовой системы: пиридитол, аминолон, пирацетам, пикамилон. Нейрометаболические стимуляторы в разной степени обладают антидепрессивным и адаптогенным действием.
По показаниям применяются вазотропные препараты (кавинтон, трентал, пармидин), способствующие усилению кровотока и улучшению оксигенации нервных клеток.
При отсутствии противопоказаний (нарушение функции щитовидной железы, СССУ) препаратом выбора у данной категории больных является амиодарон в дозе 5-10 мг/кг с постепенной отменой препарата через 2-3 недели после нормализации ритма.
Оценка эффективности лечения ХСНТ.
Положительный эффект: стойкое восстановление синусового ритма.
Желудочковая непароксизмальная тахикардия
Сопряжена с высоким риском развития фибрилляций желудочков и, следовательно, внезапной сердечной смерти, плохо поддается консервативным методам лечения.
Синдром слабости синусового узла
СССУ является одним из наиболее полиморфных, тяжелых и сложных нарушений ритма сердца у детей, сопряженных с риском развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти.
Распространенность СССУ в детском возрасте достаточно высокая. С ней связывают до 9% всех НРС.
По этиологическим факторам выделяют:
1. СССУ органической природы
- воспалительно-дегенеративные изменения в миокарде и ПСС;
- хирургические вмешательства в области предсердий;
- гормонально-обменные нарушения (микседема, сахарный диабет, амилоидоз).
2. Регуляторную (вагусную) дисфункцию синусового узла.
3. Лекарственную (токсическую) дисфункцию на
- антиаритмические препараты;
- дигоксин;
- трициклические антидепрессанты;
- отравление карбофосом и др.соединениями, блокирующими холинэстеразу.
4. Идиопатические (причина не установлена).
Клиника СССУ
Общеклиническое и специальное кардиологическое обследование не выявляет каких-либо патологических состояний, способных спровоцировать нарушения функции синусового узла, за исключением некоторых отклонений в вегетативном статусе ребенка. У половины детей заболевание протекает бессимптомно и характерные для СССУ проявления обнаруживаются случайно. Поводом для обращения к врачу у остальных детей служат жалобы на синкопальные состояния, головокружения, приступы слабости, ощущения перебоев и болей в области сердца, головные боли.
