Реферат: Нарушение ритма сердца у детей
Показания для проведения:
1. Топическая диагностика НРС.
2. Оценка биоэлектрической активности левого предсердия.
Принципы медикаментозной терапии нарушений ритма сердца у детей.
Терапию аритмий можно разделить на два больших направления: патогенетическая и симптоматическая.
Основными компонентами патогенетической базисной терапии дизритмий являются:
1. Нейрометаболические препараты - с ноотропным и ноотропоподобным действием (аминалон, пиридитол, глютаминовая кислота, церебролизин, фенибут).
2. Сосудистые препараты: трентал, циннаризин.
3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С, карнитин, ксидифон, димефосфон.
4. Рассасывающаяся терапия: плазмол, лидаза. Препараты способствуют улучшению тканевого обмена, регенерации тканей, улучшению тканевой проницаемости в зонах соединительнотканных рубцов, кровоизлияний.
Симптоматическая терапия предусматривает назначение антиаритмических препаратов. Взаимодействие этих видов терапии дает возможность обеспечения длительной ремиссии и полного клинического выздоровления.
Экстрасистолия.
Экстрасистолия – внеочередное (преждевременное) возбуждение и сокращение миокарда под воздействием эктопических пейсмекеров, которые происходят на фоне синусового ритма.
Этиология.
ЭС – это мультифакториальная патология. В ее происхождении имеют значение:
Наследственно обусловленные особенности ПСС. Строение ПСС генетически детерминировано и их особенности у ребенка сходны с ПСС отца.
Интранатально обусловленные нарушения вегетативной регуляции. Часто ЭС выявляется у лиц с минимальной мозговой дисфункцией, с патологией позвоночника и сегментарными расстройствами шейного отдела спинного мозга.
Среди органических причин, помимо указанных ранее, следует обратить внимание на кардиомиопатии. Кардиомиопатии в подростковом возрасте иногда протекают с клиникой ЭС и часто связаны с митохондриальной недостаточностью.
Митохондриальную форму дилатационной кардиомиопатии можно заподозрить по:
- наличию мышечной гипотонии;
- гипогликемии;
- печеночной энцефалопатии или стойкой гепатомегалии;
- наличию «лохматых красных» волокон при биопсии скелетных мышц.
Выделяют следующие механизмы развития ЭС:
1. Эктопические пейсмекеры, расположенные вне синусового узла и обладающие большой электрической активностью.
2. Механизм ри-ентри – циркуляция импульса по кругу Макро-ри-ентри и Микро-риентри – циркуляция импульса на микроучастке ППС (наиболее часто встречающийся механизм).
3. Изменение мембранных потенциалов покоя, усиление спонтанной деполяризации клеток.
4. Механизм асинхронной реполяризации клеток.
В зависимости от места расположения эктопического очага различают суправентрикулярные и желудочковые ЭС. Поставить точный диагноз ЭС можно только по ЭС. Основным электрокардиографическим критерием ЭС является укороченная диастола перед ЭС и компенсаторная пауза после нее. Форма эктопического комплекса зависит от места возникновения ЭС.
По частоте в момент аускультации ЭС делят на редкие (до 5-9 в минуту), средней частоты (от 10 до 15 в минуту), частые (более 15 в минуту).
По плотности ЭС могут быть единичными (отдельно расположенными), парными и групповыми, или залповыми, то есть следующими одна за другой. Группу из 3 и более ЭС можно назвать приступом эктопической тахикардии.
Существует аллоритмическая ЭС, то есть чередующаяся с очередными комплексами в правильной последовательности. ЭС, следующая за каждым очередным синусовым комплексом, - бигеминия. Группа из трех комплексов, разделенных компенсаторной паузой – тригеминия.
Все ЭС вегетативного генеза можно разделить на три патогенетических варианта:
1. Лабильные ЭС покоя (вагозависимые).
2. Стабильные ЭС покоя (сочетаннозависимые).
3. ЭС напряжения (симпатикозависимые).
Первый клинико-патогенетический вариант встречается наиболее часто (в 47,5%) и обусловлен повышением активности блуждающего нерва. Чаще встречается у детей старшей возрастной группы. ЭС могут быть частыми, аллоритмическими, групповыми. Имеется лабильная частота ЭС на обзорной ЭКГ, в клино- и ортоположении, в течение суток.
Второй клинико-патогенетический вариант. Встречается в основном у детей со смешанной формой ВСД или при ваготоническом исходном вегетативном тонусе. Такие ЭС выслушиваются и фиксируются на ЭКГ независимо от положения тела и физической нагрузки, то есть имеется устойчивое сохранение частых ЭС (обычно аллоритмических), в клино- и ортоположении, а также в течение суток (сон и активное бодрствование). Преобладает у детей младшей возрастной группы.
Третий клинико-патогенетический вариант (ЭС напряжения) – симпатикотонический. Имеется учащение ЭС в ортоположении или преобладание их в период активного бодрствования и урежение или полное исчезновение в ночное время. Отмечается учащение или сохранение ЭС во время физической нагрузки. Такие ЭС фиксируются на фоне синусовой тахикардии, чаще встречаются в пубертатном периоде.
Клиника.
Как правило, ЭС выявляется случайно на фоне ОРВИ или вскоре после него, что связано с усилением дисфункции ВНС в виде повышения тонуса вагуса. Такая связь аритмии с ОРВИ становится причиной гипердиагностики миокардита.
ЭС имеют сезонность, летом они могут исчезать, а весной и осенью встречаются чаще.
При осмотре детей отмечается нормальное или ускоренное физическое развитие, особенно у мальчиков. Внешних признаков нездоровья нет.
Наличие ЭС обычно не отражается на физической активности и показателях гемодинамики.
Предсердная экстрасистолия характеризуется:
1. Преждевременным возникновением предсердного комплекса.
2. Наличием зубца Р перед комплексом QRS.
3. Морфология и/или полярность зубца Р в ЭС отличается от синусового. Он может быть уменьшенным (верхнепредсердная ЭС), уплощенным (среднепредсердная ЭС) или отрицательным (нижнепредсердная ЭС).
4. PR в предсердных ЭС может быть укороченным, удлиненным и нормальным.
5. Форма желудочного комплекса QRS, как правило, не изменена.
6. Компенсаторная пауза неполная, но при аберрантном QRS может быть полная компенсаторная пауза.
Желудочковые ЭС - ранее считались наиболее частым видом нарушения ритма у детей. Для ЖЭС на ЭКГ характерно:
1. Отсутствие зубца Р (импульс не доходит ретроградно до предсердий).
2. Значительная деформация и расширение желудочкового комплекса QRS.
3. Комплекс QRS по продолжительности более 0,12 с.
4. ST-T изменения – расположение сегмента RS-T и зубца Т дикордантно направлению основных зубцов комплекса QRS.
5. Наличие в большинстве случаев полной компенсаторной паузы.
Циркадный ритм (тип) ЭС диагностируется в зависимости от периода суток.
Выделяют три циркадных типа ЭС: дневной, ночной и смешанный. При дневном типе ЭС имеются днем и к ночи исчезают, при ночном – появляются ночью. Дневной тип чаще всего функционального генеза. Ночной тип ЭКГ встречается у детей редко, такие ЭС значительно труднее поддаются терапии.
Лечение.
Лечение ЭС зависит в первую очередь от ее генеза. При органическом поражении сердца требуется лечение основного заболевания. К лечению ЭС функционального генеза следует подходить дифференцировано. Если имеется только ЭС, без признаков ВСД, без жалоб, ЭС редкие, нежизнеугрожаемые, необходимо диспансерное наблюдение и ЭКГ-контроль.
При вагозависимых ЭС выделяют следующие направления в терапии:
1. Устранение источника чрезмерного рефлекторного вагусного влияния (санация хронических очагов инфекции, в том числе заболеваний желчевыделительной системы).
2. Использование физической реабилитации в виде ЛФК и дозированных нагрузок на велоэргометре (45 об/мин от 0,5 до 1 вт/кг в течение 5-10 мин, затем по 15-20 мин в день).
3. Назначение психотропных средств: грандаксина, сиднокарба или фенибута часто в сочетании с финлепсином.
4. Использование препаратов атропинового ряда: беллоида, беллатаминала, капель Зеленина или амизила 3-4 раза в день в течение 2-3 недель курсами.
5. Назначение кальцийсодержащих препаратов – кальция глицерофосфата, а также витаминов В5 и В15.
Самое главное при лечении ЭС – решить вопрос о назначении антиаритмических препаратов. Лечение ААП при ЭС имеет следующие отрицательные стороны:
- даже при получении эффекта их отмена часто ведет к возврату ЭС;
- нередко они становятся эффективными только в больших дозах;
- практически все они оказывают побочное действие.
Показания для назначения антиаритмических препаратов.
1. Аритмии злокачественные.
2. При возникновении аритмогенных нарушений гемодинамики.
3. При тягостных нарушениях у больных с ЭС.
Перед назначением ААП рекомендуется проводить острый лекарственный тест: однократно дается ½ суточной дозы препарата, а через 2-3 часа снимается ЭКГ. Если количество ЭС уменьшилось на 50% и более, тест считается положительным, лечение должно быть эффективным.
