Реферат: Методология диагностики пороков сердца
При перегрузках сердца объемом (септальные дефекты, недостаточность клапанов) сердце увеличивается не столько за счет гипертрофии миокарда, сколько за счет увеличения полости на объем дополнительно поступающей в нее крови.
Таким образом, важным компонентом в диагностике пороков сердца оказывается выяснение наличия и выраженности перегрузок тех или иных отделов сердца и изменение их размеров. Указанные изменения доступны распознаванию методами ЭКГ и рентгенологического исследования.
6. Шунтирование крови через дефекты перегородок сердца и межсосудистые сообщения справа налево (венозной крови в артериальное русло) или слева направо (артериальной крови в венозное русло) неизбежно приводит к изменениям в бассейнах большого или малого кругов кровообращения. Основными из них являются:
6.1. При сбросе венозной крови в артериальное русло - синдром артериальной гипоксемии (не путать с гипоксией), одним из выражений которого является цианоз кожных покровов и слизистых. Лабораторное исследование показывает снижение насыщения артериальной крови кислородом ниже 96%.
6.2. Сброс артериальной крови в венозное русло на уровне сердца и магистральных сосудов увеличивает легочной кровоток. Протекающая по сосудистому руслу кровь представляет собой среду со взвешенными в ней форменными элементами, среди которых основным содержанием переносчика кислорода - эритроцита - является гемоглобин. Наличие атомов железа в молекуле гемоглобина делает кровь рентгенконтрастной, что в свою очередь делает возможным использовать рентгеновское исследование для оценки легочного кровотока.
7. Как отмечалось выше, наиболее частыми синдромными проявлениями пороков сердца являются шлюзы, шунты и их сочетания. Первые из них - шлюзы, представляют собой деформации, нарушающие поток крови в естественном направлении из-за препятствия (стеноза) или обратного выброса крови при недостаточности клапанов. Адекватный кровоток в таких условиях возможен лишь при повышении давления в русле перед шлюзом. Кроме локальных стенозов и недостаточности клапанов возможны и реально встречаются другие изменения, затрудняющие естественный кровоток. К их числу относятся генерализованный спазм и затем склероз обширного бассейна сосудов. Если такие сужения развиваются в сосудах большого круга, избыточное сопротивление приводит к синдрому артериальной гипертонии. При аналогичных изменениях сосудов малого круга - развивается синдром легочной гипертензии.
Препятствия венозному кровотоку создаются любыми изменениями, сопровождающимися повышением давления в правом предсердии. Самыми частыми их причинами являются миокардиальная недостаточность (из-за срыва компенсации при пороке, миокардите) или сдавпение сердца при перикардите, трикуспидальные пороки.
Сказанное ориентирует на то, что врач должен располагать средствами определения факта и степени повышения давления на уровне центральных вен большого круга. Современное медицинское оборудование позволяет измерить давление фактически во всех отделах кровеносного русла. Возможности поликлинического врача в этом отношении существенно ограничены. Тем не менее умелое использование имеющихся простых методов позволяет получить достаточно объективную информацию.
Повышение давления в центральных венах сопровождается их набуханием (хорошо видно на шее), пропотеванием жидкости в ткани (увеличением печени, отеки) или в полости (асцит, гидроторакс).
Изменения давления в артериях большого круга доступны оценке методом Короткова при соблюдении требований к выполнению этого исследования (см. ниже). Кроме того, повышение давления в аорте обуславливает более интенсивное захлопывание аортальных клапанов. Следовательно, усиление II тона над аортой может быть косвенным симптомом артериальной гипертонии.
Логика и практика показывают, что звучание второго сердечного тона над легочной артерией можно и должно использоваться в качестве критерия наличия и выраженности легочной гипертензии.
Из представленного видно, что клиническое обследование больного традиционными методами при рациональной оценке получаемой информации дает возможность врачу в условиях поликлиники понять суть и выраженность функциональных нарушений в системе кровообращения, составляющих основу правильного диагноза.
Одним из важных условий правильной трактовки данных обследования больного является знание врачом наиболее важных анатомо-функциональных характеристик деятельности сердечно-сосудистой системы. Центральное место в ней занимает функция сердца как насоса, в котором компрессия создается силой миокарда, а движение крови в одном направлении регулируется системой клапанов. Предсердия нагнетают кровь в желудочки, сопротивление которых во время диастолы и сопротивление широких атриовентрикулярных отверстий невелико. Для преодоления этого сопротивления достаточно давления в 4-8 мм рт.ст. Так как стенки левого желудочка более массивны, а значит и ригиднее, поток крови в него встречает несколько большее сопротивление, чем в правый желудочек. Поэтому систолическое давление в левом предсердии на 2-3 мм рт.ст. выше, чем в правом. По той же причине при наличии сообщения между предсердиями кровь через дефект сбрасывается слева направо. Для потока крови из правого предсердия через дефект в левое необходима какая-либо помеха потоку в правый желудочек, (чрезмерная гипертрофия его стенок, аномалии трикуспидального клапана). Правый желудочек выбрасывает кровь в малый круг, для преодоления которого достаточно давления в 20-30 мм рт.ст. Такое систолическое давление и в легочной артерии. Диастолическое давление в ней примерно на половину ниже систолического, и под этим давлением захлопываются легочные клапаны, создавая звучание легочного компонента II сердечного тона. Чем выше сопротивление сосудов малого круга, тем большее давление должно быть создано, чтобы преодолеть сопротивление и тем под большей силой будут закрываться легочные клапаны (акцент II тона).
Из левого желудочка кровь выбрасывается в аорту против сопротивления всего большого круга кровообращения, для преодоления которого в разные возрастные периоды необходима компрессия в 90-120 мм рт.ст. (в возрасте старше 30 лет до 130-140 мм рт.ст.). Такое же систолическое давление в аорте и в магистральных артериях. Эффективный периферический тканевой кровоток поддерживается, если диастолическое давление находится в разные возрастные периоды на уровне 60-70 мм рт.ст. Под этим давлением закрываются аортальные клапаны, обуславливая звучание аортального компонента II тона.
Из легочных вен в левое предсердие и далее в желудочек и по всей артериальной системе течет кровь с насыщением ее гемоглобина кислородом до 96-100%. Снижение оксигенации ниже 96% следует трактовать как артериальную гипоксемию. В капилляром русле кровь отдает часть кислорода и, соответственно, насыщается углекислотой. Так как физиологические потребности в кислороде непостоянные, то уровень оксигенации венозной крови тоже непостоянный и зависит от утилизации (усвоения) кислорода крови тканями. Чем больше поглощается кислород, тем ниже оксигенация. Она может колебаться от 80% до 30% и даже ниже. Уровни сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения определяются функциональным состоянием их (спазм увеличивает сопротивление, дилятация - снижает) и структурными изменениями, выраженностью склеротического процесса, тем выше сопротивление и тем большим должно быть давление, чтобы преодолеть это сопротивление.
ЛОГИЧЕСКАЯ СХЕМА ДИАГНОСТИКИ ПОРОКОВ СЕРДЦА
Распознавание любого заболевания начинается с одного или нескольких предположений о возможном нарушении в той или иной системе. Соответственно этому первоначальному предположению строится и реализуется план последующих исследований. Чем ближе начальное предположение к истине, тем рациональнее обследование больного и короче путь к правильному диагнозу. Такое первоначальное предположение о возможных изменениях в сердечнососудистой системе должно возникать тогда, когда врач получает информацию о неадекватности кислородного обеспечения или нарушения кровотоков. Обычно это информация анамнеза, выписок из историй болезни и других медицинских документов.
Наиболее частыми проявлениями неадекватности кислородного обеспечения организма любой природы, в том числе и пороками сердца, является одышка, появляющаяся у одних при значительной физической нагрузке, у других - в ответ даже на самые малые усилия. Появление такой жалобы обязывает врача выяснить, какая из систем кислородного обеспечения (дыхания, кровобращения, крови) у больного нарушена.
Основанием предполагать нарушение кровотока служат шумы любой локализации, характера и интенсивности, изменение цветности кожных покровов и слизистых (цианоз, бледность), информация о нарушениях кровообращения в том или ином бассейне (головокружение, головные боли, повышение или понижение давления, любые нарушения пульса, отеки, выявляемые врачами когда-либо, либо изменения рентгенологического рисунка легких и сердца).
Таким образом, основанием к целенаправленному исследованию сердечно-сосудистой системы являются жалобы и многие другие сведения, по которым можно предполагать нарушения гемодинами-ки и газообмена. Решение задачи существенно упрощается регламентацией отдельных этапов исследования, т.е. когда врач пользуется четко отработанным алгоритмом.
Как отмечалось выше, побудительным мотивом к решению последовательной цепи задач в этом алгоритме является предположение о возможном наличии у больного нарушений в системе кровообращения. Возникшие предположения диктуют врачу проведение следующих этапов исследования:
Определить, имеются ли внешние проявления нарушений гемодинамики и газообмена. Наиболее частыми из них являются цианоз кожи и слизистых, одышка, симптомы застойных нарушений в большом круге (отеки, увеличение печени, набухание вен) аритмии, сердечный горб.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11
