Реферат: Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ)

p>1) ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фиксируются на клеточных мембранах ворсинок, этому способствует и то, что

2) энтеропептидаза вырабатывается клетками слизистой и активирует трипсиноген непосредственно у стенки кишечника;

3) микробы просвета кишечника не могут использовать аминокислоты, сахара, жирные кислоты, т.к. размеры микробов больше просветов между выростами щеточной каемки.

Благодаря огромной площади микроворсинок, к тому времени, когда пищевой комок пройдет приблизительно 750 см тонкого кишечника, всосется около 90% переваренного материала, причем процесс этот _ активный ..

Мембранное пищеварение может нарушаться при поражении слизистой кишечника (энтериты, лучевые поражения),заболеваниях поджелудочной железы, изменении ферментативного слоя кишечной поверхности и нарушениях активного транспорта питательных веществ.

Врожденный дефицит кишечных гидролаз:

_I группа .: в основном связана с недостаточностью лактазы. Т.к. дисахарид лактоза встречается только как компонент молока, то это имеет значение в развитии расстройств у детей грудного возраста. Непереваренная лактоза недоступна организму, она остается в кишечнике, используется бактериями и и поддерживает развитие патогенной кишечной флоры.

Отсюда -метеоризм, понос и рвота с последующей изотонической дегидратацией и алкалозом. Этому заболеванию сопутствует потеря аминокислот с мочой, что влечет нарушение белкового обмена и гипотрофию. Единственный выход - переход на искусственное вскармливание.

Непереносимостью лактозы страдают и взрослые люди. У них прием молока также вызывает желудочно-кишечные расстройства. Недостаточность лактазы у таких людей развивается в онтогенезе, т.е. не сразу после рождения. Дефекты генов лактазы широко распространены у восточных народов, в Центральной Азии, среди северных народностей, американских негров и индейцев.

_II группа .: непереносимость сахарозы. Этиология - недостаточность сахаразы. Патогенез связан с развитием мощной флоры кишечника и энтеритом. Клиника та же, но проявляется позже, т.е. когда ребенок переходит на смешанное вскармливание и когда молочный сахар (лактоза) заменяется сахарозой. Развивается хроническая диарея, гипотрофия, в тяжелых случаях - гибель ребенка.

_III группа .: непереносимость мальтозы, нарушение мальабсорбции. Этиология - недостаточность мальтазы. Патогенез и клиника аналогичны первой и второй группам. Лечение - исключение из пищи соответствующего дисахарида. Диагноз дисахаридозов ставится на основании обнаружения в кале дисахаридов.

_Генерализованные нарушения всасывания . связаны с:

1. _ атрофией ворсинок . - т.е. уменьшается площадь всасывающей поверхности. Состояние может индуцироваться повышенной чувствительностью к клейковине ( _глютеновая энтеропатия) ., при тропическом спру, идиопатической стеаторее;

2. _ хирургической резекцией . значительной части тонкого кишечника;

3. _ обширным инфильтратом и воспалением слизистой кишеч_ника . (как правило, на фоне измененной микрофлоры);

4. _ после гастрэктомии .;

5. _ карциноидным синдромом ., который связан с образованием избытка серотонина опухолями, содержащими аргентаффинные клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их метастазами, локализованными, как правило, в печени. Недостаточность всасывания, видимо, обусловлена стимуляцией перистальтики серотонином и быстрым пассажем пищи;

6. _ заболеваниями поджелудочной железы - . нарушение всасывания обусловлены недостаточностью переваривания и затрагивает преимущественно высокомолекулярные соединения.

Двигательная функция кишечника может быть либо усилена, либо ослаблена. _ Усиление . происходит при воспалении (энтерит, колит) под влиянием механических, либо химических раздражений плохо переваренной пищей, под действием бактериальных токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции. Повышение тонуса блуждающего нерва стимулирует моторику, так же, как и серотонин, гастрин, мотилин. Вазоактивный интестинальный пептид тормозит ее. Клиническим выражением этих воздействий является диарея, которая в ряде случаев может играть защитную роль. Однако длительный и обильный понос может закончиться эксикозом и даже коллапсом.

_Ослабление . перистальтики наступает при малом объеме пищи с недостаточным содержанием клетчатки, при повышенном переваривании ее в верхних отделах ЖКТ, при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва. В итоге - не диарея, а запор. Застой кала, брожение, гниение, метеоризм - вот набор тех нарушений, которые сопровождают ослабление моторики кишечника.

При определенных условиях (колиты, энтериты, непроходимость кишечника) барьерная функция кишечника снижается, и его условно-патогенная флора может оказывать токсическое действие за счет активации декарбоксилирования аминокислот. Образуются токсичные амины - _ кадаверин, тирамин, путр .е _сцин, _гистамин, индол, скатол . - которых в норме не много, но при патологии за счет брожения и ферментации их уровень резко возрастает. В таких случаях говорят о  _кишечной аутоинтокси ._кации .. Гибель собственно микрофлоры (например, при длительной антибиотикотерапии) приводит к развитию дисбактериозов - тяжелых диспептических расстройств, терапия которых в ряде случаев весьма затруднительна.

 _Основная функция толстого кишечника . - реабсорбция электролитов и воды. Главным фактором изменения количества жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является, по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транспорта. В ободочной кишке здорового взрослого человека всасывается около 0.5 литра воды (в сутки), для детей этот показатель выше. При колитах, т.е. воспалительных поражениях толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

_В этиологии язвенной болезни . имеют значение чрезвычайные, или экстремальные, воздействия на организм - тяжелые психические стрессы, перенапряжение, что подтверждается статистикой в годы 2 мировой войны. Определенную роль играют местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища, алкоголь, острая пища), наследственная предрасположенность, преобладание парасимпатотонуса, гипокинезии.

_Патогенез . этого заболевания сложен и до сих пор во многом не объяснен. Существует трактовка язвы как психосоматического заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Быкова, согласно которой пусковым фактором являются нарушения высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных экстеро- и интероцептивных сигналов). Нарушаются взаимоотношения между корой головного мозга и подкорковыми центрами регуляции вегетативных функций. Отсюда - повышение секреции HCl, нарушение микроциркуляции в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, развитие дистрофических процессов. Под действием стрессовых гормонов (прежде всего, глюкокортикоидов) нарушается адгезивность клеток слизистой, возникает переваривание слизистой пепсином. Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов реализуется через ингибирующий эффект на синтез простагландинов, которые, в свою очередь, ингибируют секрецию HCl в желудке.

Нельзя отрицать и патогенетическую значимость _ инфекци_онно-аллергических процессов .. Предполагают, что заболевание начинается с попадания _ Кампилобактерии пилоридис . в желудок через рот. Там бактерия внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоприятные условия. Вследствие адгезии бактерий на клетках эпителия формируется локальный иммунный ответ - т.е. выработка антител разного типа. Причем определенные иммуноглобулины высокоспецифичны по отношению к антигенам бактерий и не дают перекрестных реакций ни с одним представителем кишечной флоры.

В пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преимущественно полиморфноядерные нейтрофилы). Инфильтрируя ее, они вызывают характерную воспалительную реакцию,проявляющуюся отеком, гиперемией, нарушением трофики, что предшествует дегенеративным изменениям слизистой. На поверхности образуется эрозия, а затем - язва.

Доказательство этой точки зрения на патогенез язвенной болезни следует из высокой лечебной эффективности ряда антибактериальных и кислотоснижающих препаратов.

Фоном для описанных ранее патогенетических реакций могут служить гуморальные нарушения (увеличение уровня гистамина, гастрина, инсулина).

ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА

1. Пищеварительные ферменты изолированы внутри клеток в виде зимогенов (гранул) - неактивных пепсиногенов, трепсиногенов, химотрипсина и др.

2. Находясь в просвете ЖКТ, ферменты почти не проникают обратно в клетки слизистой, т.к. клеточные мембраны обладают селективной проницаемостью и покрыты защитным слоем муцинов (слизи). Вероятно, при язвенной болезни происходит нарушение баланса между защитными и повреждающими факторами, что приводит к нарушению проницаемости защитного слоя мембран, активации протеаз непосредственно в самих клетках слизистой. НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию _ панкреатита ., который может быть острым и хроническим. В этиологии острого панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, жирной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикациям.В результате происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.Что же происходит в самой железе,если ее мощные гидролитические ферменты не имеют выхода и задерживаются в ней?

Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы А2,вызывающей разрушение мембраны клеток с освобождением из них ферментов.Следствием этого является аутолиз (самопереваривание) ткани железы,некроз ее отдельных участков,запуск кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики,дыхания и других систем организма.В тяжелых случаях развивается панкреатический шок.Определенную роль в патогенезе панкреатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммунологические процессы.

При снижении экзокринной функции поджелудочной железы может развиться  _муковисцидоз .,когда у больных нарушен обмен жира и белка, что проявляется хронической стеатореей и выраженной гипотрофией,поскольку становится невозможным всасывание частично переваренных продуктов.

Особый раздел патологии ЖКТ составляют  _болезни опериро_ванного желудка. .Как правило,после гастрэктомии (частичной или тотальной) расстройство всасывания бывает незначительным.Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого остаточного желудка в 12-перстную кишку может иметь два последствия:демпинг-синдром и гипогликемию.

_Демпинг-синдром . проявляется тем,что вскоре после приема пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живота,обморочное состояние,тошноту.Полагают,что этот синдром обусловлен внезапным перемещением в 12-перстную кишку жидкости,имеющей высокое осмотическое давление.До того,как эта чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всысывания,вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как нарастание объема жидкого содержимого сопровождается чувством дискомфорта в области живота.

Демпинг-синдром может сопровождаться _ гипогликемией ., если пища, богатая глюкозой, поступает в двенадцатиперстную кишку быстрее, чем обычно. В этом случае скорость всасывания глюкозы бывает очень высокой. Резкое увеличение концентрации глюкозы в плазме вызывает выброс инсулина, в результате которого ее содержание в плазме быстро падает. При этом могут появиться симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных случаях через 2 часа после приема пищи.