Реферат: Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ)
Реферат: Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ)
Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Причины расстройств ЖКТ достаточно многообразны, что позволяет объединить их в несколько групп:
1. нарушения в питании, т.е. недоедание, переедание либо изменения качества пищи (дисбаланс белков, углеводов и жиров). В ряде случаев нарушения питания обусловлены той психосоциальной средой, в которой обитают люди: например, стандарт красоты в разных странах определяется диаметрально противоположно. Если в племенах Восточной Африки девочек готовили к замужеству путем усиленного кормления, и чем они толще, тем желаннее для женихов, то в Европе и Америке многие идут на сознательное ограничение диеты, лишь бы удержаться на уровне широко рекламируемых эталонов красоты типа Шарон Стоун, Ким Бэссинджер или Тимоти Далтона;
2. нарушения, связанные с патологическим воздействием микробной флоры или гельминтов;
3. радиационные поражения и поражения ОВ;
4. злоупотребление алкоголем и никотином;
5. психоэмоциональные травмы и стрессы;
6. профессиональные вредности;
7. эндокринные расстройства, в том числе и возрастные.
Под влиянием этиологических факторов возникают следующие, достаточно унифицированные, нарушения в деятельности различных отделов желудочно-кишечного тракта:
1. моторики и эвакуации пищи;
2. секреции пищеварительных соков;
3. всасывания и
4. экскреции пищи.
ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПАТОЛОГИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
1. _Вздутие живота . - бывает острым и хроническим, механическим или биохимическим по этиологии. У детей раннего возраста причиной этого чаще является избыток воздуха в желудке. Наиболее типичные среди других механических причин - накопление жидкости в брюшной полости (асцит), заболевания, сопровождающиеся сильными болями и вторичным паралитическим илеусом (перитонит, почечная колика, и т.п.). В то же время большинство биохимических причин вздутия живота опосредовано влиянием ацидоза и нарушением электролитного баланса в кишечнике (недостаточность надпочечников, муковисцидоз, галактоземия и т.д.).
2. _ Боли в животе . в основном бывают трех типов: висцеральные, перитонеальные и иррадиирующие. В целом органы брюшной полости слабо иннервированы волокнами болевой чувствительности, поэтому висцеральная боль обычно не очень определенная по характеру, бывает слабо локализованной. Ощущение боли, исходящее из внутренних органов, возникает следствие растяжения ложа органов, причем достаточно быстрого.
_ 1Перитонеальная боль . 0 часто бывает результатом воспалительного процесса, например, при аппендиците и т.п.
_ 1Иррадиирующая боль . 0 появляется в результате раздражения нервных окончаний в одном из многочисленных разветвлений нервного ствола и ощущается в одном из нескольких участков распределения других ветвей (так, при заболеваниях печени боль может "отдавать" в область почек, желудка, что позволило объединить эти болевые ощущения как составную часть висцеро-висцеральных рефлексов). Причины болей в животе можно объединить _в три большие группы .:
1I - желудочно-кишечные 0 (острый живот и терапевтическая патология (гепатит, холецистит, язва и т.д.);
1II 0 - 1инфекционные 0 (пневмония и выпот в плевру, паразиты, инфекция мочевыводящих путей);
1III - метаболические 0 (ацидоз любой этиологии, диабет, гипогликемии, гиперлипидемии и т.д., интоксикации (свинец, раздражающие яды)).
Молекулярный механизм болей в животе при ацидозе неизвестен, но предполагается, что ишемия вызывает повышение концентрации тканевых метаболитов вокруг нервных окончаний и тем индуцирует боль.
_Диарея . - ежегодно у огромного числа людей во всем мире бывает диарея, в подавляющем большинстве случаев вторичного или инфекционного генеза. Кишечник - это прежде всего всасывающий и транспортирующий орган, обеспечивающий переход веществ из окружающей среды в организм. В свете этого факта основой большинства причин диареи является один из следующих четырех механизмов:
1) _ осмотический . - т.е. обусловленный присутствием в просвете клинически необычного количества плохо всасываемых, осмотически активных веществ, например, недостаточность дисахаридаз;
2) _ нарушение процессов активного транспорта (всасыва_ния) . - хлоридная диарея, нарушение всасывания глюкозы и галактозы;
3) _ секреторный . - т.е. усиленная кишечная секреция (инфекционные энтериты, накопление секреторных веществ - желчных солей жирных кислот);
4) _ нарушение подвижности кишечника . - гипокальциемия, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, холинергические препараты.
_ 1Нарушение всасывания в кишечнике . 0 - проявляется прежде всего нарушением всасывания жира ( _стеатореей .). Поскольку липидами обеспечивается около 50% потребности в калориях, нарушение этого процесса может иметь серьезные последствия для роста и общего состояния. Проникая с помощью желчных кислот внутрь клетки слизистой кишечника, жирные кислоты связываются с глицерином, образуя эстерифицированные жирные кислоты. Они окружаются тонким слоем белков, образуя транспортную форму - _ хиломикрон .. Всасывание липидов и жирорастворимых витаминов зависит от следующих факторов:
1) эмульгирования липидов, определяемого наличием солей желчных кислот;
2) переваривания триглицеридов, катализирующихся липазой поджелудочной железы;
3) всасывающей поверхности слизистой оболочки кишечника, необходимой для образования хиломикронов.
Особенно чувствительны в этом отношении _ дети раннего _возраста ., у которых общий пул микроворсинок тощей кишки меньше, чем у взрослых. Для нормального всасывания жира большое значение имеет действие липазы поджелудочной железы и холестеринэстеразы. Причины нарушений всасывания жира в кишечнике можно разделить на три группы:
_I - связанная с патологией поджелудочной железы: . муковисцидоз, синдром Швахмана, недостаточность липазы;
_II - связанная с патологией печени и желчевыводящих про_токов .: цирроз, атрезия или обструкция желчного протока, нарушение синтеза желчных кислот;
_III - связанная с патологией кишечника: . синдром слепой петли, хроническая инфекция, паразиты, радиационные повреждения целиакия и т.д.
1Рвота 0 - сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишечника) извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота, гиперсаливация, тахипноэ и тахикардия. Рвотный центр расположен в продолговатом мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. С биохимической точки зрения метаболические последствия рвоты значительно важнее акта рвоты как такового, диагностически
относительно несущественного. Последствия рвоты включают дегидратацию, алкалоз, гипокалиемию, гипонатриемию. Причинами рвоты могут быть:
I - _ нарушения обмена аминокислот:
фенилкетонурия, тирозинемия и др;
II - _ органические ацидемии:
лактатацидоз, метилмалоновая ацидурия и т.д.;
III - _ нарушения в цикле мочевины:
гиперорнитинемия, аргининянтарная ацидурия и т.д.;
IV - _ прочие .: галактоземия, адреногенитальный синдром,
метаболический ацидоз, уремия, муковисци-
доз, порфирия, почечный канальцевый ацидоз.
Кроме того, возможно прямое механическое раздражение рвотного центра (повышение внутричерепного давления, т.н. "мозговая рвота").
2Голод 0 - это ощущение необходимости приема пищи, которое может сопровождаться сложным комплексом проявлений, включая муки голода, досрочное слюнотечение и активацию поведенческих реакций поиска пищи. В целом это - болезненное состояние,по мере усиления приобретающее психопатологический характер.
2Аппетит 0 - это желание приема пищи. В отличие от голода, который возникает при истощении запаса пищевых веществ в организме ниже определенного уровня, аппетит может сохраняться даже после удовлетворения голода. На аппетит влияют эмоции, наличие или отсутствие привлекающих, либо отвлекающих стимулов.
1Сытость 0 означает отсутствие желания есть.
Сформулирована гипотеза установочной точки, или _аппес_тата - баростата ., на основе липостатической теории регуляции потребления пищи. Согласно этой теории, регуляция количества потребляемой пищи связана с механизмом контроля запасов липидов в жировой ткани. Не ясно, регистрирут ли баростат постоянно меняющуюся физическую активность или же обусловленное этой активностью снижение запасов жира. На регулятор потребления пищи влияет физиологическое состояние голода, а также комплекс сенсорных сигналов, которые могут оказывать положительное действие, усиливая пищевое поведение, либо, напротив, подавлять соответствующие рефлексы. Следует отметить, что в регуляции процессов потребления пищи участвует и целый ряд _ нейромедиаторов .: так, внутричерепное введение норадреналина активирует пищевой рефлекс у животных, но в то же время симпатомиметики группы анфетамина ингибируют потребление пищи (за что их называют аноректиками).
Наиболее явными активаторами пищевого поведения считаются _ альфа-адреномиметики . и _ опиоидные пептиды (типа бета-эн_дорфинов) .. К ингибиторам же относятся - _ бета-адреномиметики, _серотонин, холецистокинин, инсулин . и некоторые другие гормоны.
