Реферат: Глаукоматозная атрофия зрительного нерва Патофизиологические механизмы

Эта концепция в той или иной мере продолжает линию авто­ров, считающих, что патологические изменения глаза при откры-тоугольной глаукоме не могут зависеть только от повышения офтальмотонуса (ВчЬе-Ешег, Егпз!, Ра1г, Нагпн§1оп и др.). Но присоединение к позиции о пирвичном нарушении кровоснабже­ния капиллярной системы диска зрительного нерва при глаукоме не исключает необходимости решения вопроса об оптимальном уровне офтальмотонуса, обеспечивающем сохранность диска, так как несомненно, что влияние внутриглазного давления и при этих обстоятельствах остается существенным. В этом отношении весьма плодотворным является предположение, что в каждом отдельном случае глаукомы может быть свой оптимальный уровень офталь­мотонуса, соответствующий особенностям первично детерминиро­ванных условий, в которых находится система кровообращения. Хотя Спет прямо и не говорит об этом, но данные его ангиографи-ческих исследований могут, по нашему мнению, быть основой для такого подхода. Ангиография проводилась каждому больному при различных уровнях внутриглазного давления, что достигалось приемом раствора глицерола. Оказалось, что исходное нарушение фаз циркуляции, выражавшееся в так называемой хориоидальной задержке (хориоидальная флюоресценция появлялась позже ран­ней артериальной фазы), нормализовалась у данного больного при определенном, свойственном только ему уровне офтальмотонуса. Так, например,, для одного больного снижение внутриглазного давления от 35 до 22 мм Н@ было достаточным для того, чтобы хориоидальная задержка была ликвидирована, в другом же случае наблюдалась обратная ситуация. После приема глицерола удалось снизить внутриглазное давление до 16 мм Н@г, однако хориоидаль­ная задержка при этом оставалась, и лишь после того как офталь-мотонус повысился до 20 мм Н§', она исчезла, т. е. восстановилась нормальная хориоидальная циркуляция и одновременно с этим уменьшилось время рука — сетчатка. Это говорит о том, что сущест­вующие представления о нормализации офтальмотонуса у больных глаукомой в их общем виде являются весьма относительными и лишь детальное сопоставление уровня офтальмотонуса с соответ­ствующим ему состоянием хориоидального кровообращения в каждом отдельном случае заболевания могут дать сведения о той величине внутриглазного давления, при которой условия для сосу­дистой циркуляции будут наиболее благоприятными для пред­упреждения или уменьшения ишемии диска зрительного нерва, а следовательно, и развития в нем явлений атрофии.

Как впдпо, взгляды на патогенетические механизмы образова­ния глаукоматозпои атрофии зрительного нерва, если их рассмат­ривать в исторической последовательности, изменялись в соответствии с новыми фактическими данными, полученными в ис­следованиях, проводившихся на более высоком техническом уровне. В настоящее время уж" нельзя рассматривать патологиче­скую экскавацию зрительного перва ни с чисто механистических позиций Бирнбахера и Фукса, ни с противоположной точки зрения Шнабеля. Несомненно, что причиной образования глаукоматозной экскавации нужно считать ишемию диска зрительного нерва, воз­никающую вследствии нарушения кровотока в нерипапиллярной хориоидалыюй сосудистой сети и капиллярах зрительного нерва, имеющих хориоидальный источник кровоснабжения. Надо считать доказанным, что нарушение кровоснабжения наступает при пре­валировании (даже небольшом) внутриглазного давления над интравазальным. В то же время при закрытоугольной или вторич­ной глаукоме даже высокое внутриглазное давление может дли-тедь-ио не приводить к нарушению зрительных функций. При гипертепзивных состояниях (климактерическая гипертеизия, диэнцофальная гипертензия) с периодическими нарушениями ре­гуляции внутриглазного давления не появляются изменения поля зрения и краевая экскавация. Это можно объяснить первично хорошим кровоснабжением зрительного нерва, как бы противо­стоящим компрессионному влиянию повышенного внутриглазного давления, что подтверждается результатами объективных методов исследования гемодинамики, неизменно показывающих у таких больных нормальных или даже высокий уровень кровенаполнения. Однако наблюдения показывают, что если исходное состояние кровообращения в хориоидалыюй системе сосудов нарушено, то относительно небольшое повышение офтальмотонуса быстро при­водит к изменениям в поле зрения вследствие развивающейся ишемии диска зрительного перва. Например, при склерозирова-нии капиллярной сети сосудов диска зрительного нерва, как это бывает у больных с открытоугольной (простой) глаукомой, даже небольшая гипертензия довольно быстро вызывает нарушение баланса между офтальмотонусом и интравазальным давлением с исходом в ишемичсскую атрофию зрительного нерва. В главе 7 нами было математически показано, что одинаковый градиент давления относительно больше деформирует сосуд со склерозиро-ванными стенками, чем с неповрежденными. Видимо, с этим мож­но отчасти связать индивидуальную устойчивость к действию внутриглазного давления. Если подходить к развитию ишемиче-ской атрофии диска зрительного перва с этих позиций, то, вероят­но, следует считать, что первичное состояние кровообращения в диске определяет ответную ишемическую реакцию па повышенное внутриглазное давление и его, следовательно, нужно отнести к факторам, имеющим вторичный характер. Это предположение, естественно, ни в коей мере не снижает ответственности гипертен-зии за углубление ишемического состояния диска зрительного нерва и не снимает вопроса о консервативном или хирургическом (при необходимости) снижении внутриглазного давления.

И наконец, последнее. Нельзя исключить вероятность того, что у исходов развития ишемии зрительного нерва при первичной глаукоме лежит генетически детерминированная неполноценность хориоидального кровоснабжения, так же как величина диска зри­тельного нерва, легкость оттока и зависящий от нее уровень внут­риглазного давления. Видимо, развитие генетических исследований сможет дать ответ на эти вопросы.

3. ИДЕНТИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМАТОЗНОЙ ЭКСКАВАЦИИ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Дифференцирование по офтальмоскопической картине физиологи­ческой и глаукоматозной экскавации может встретить затрудне­ния. Поэтому в офтальмологической литературе, преимуществен­но последних лет, появились работы, показывающие необходимость тщательного изучения диска зрительного нерва во всех сомнитель­ных для диагноза случаях. Естественно, что правильный подход к дифференциальной диагностике патологической и физиологичес­кой экскавации может быть осуществлен только при знании осо­бенностей топографии физиологической экскавации и ее вариантов.

В здоровых глазах физиологическая экскавация обычно имеет круглую форму или форму горизонтального овала. Исключение со­ставляют диски с атипичным строением при высокой близорукости и некоторых конгенитальных аномалиях (нижний конус, ямка дис­ка зрительного нерва).

Физиологическая экскавация может варьировать по величине и нередко занимать эксцентричное положение па диске. Считается, что даже при болыпои величине физиологической экскавации она должна быть окружена кольцом неизмененной ткани диска зри­тельного нерва. Это общее и давно известное положение в основ­ном не претерпело изменений. Сама физиологическая экскавация чаще бывает неглубокой, края ее обычно не подрыты и сосуды поэтому проходят по диску без явного перегиба по краю экскава­ции, хотя они могут иногда быть несколько сдвинуты в носовую сторону.

В глаукомных глазах в соответствии с офтальмоскопической то­пографией экскавации можно выделить три группы дисков.

1. Диски с тотальной экскавацией. Экскавация занимает все пространство диска зрительного нерва, не оставляя окружающего ее кольца здоровой ткани. В этих случаях диагностических сом­нений обычно не бывает.

2. Диски с субтотальной экскавацией. Эктазия диска пе зани­мает всего его пространства, но при этом достигает края диска в области его верхнего или нижнего полюса, чаще несколько смеща­ясь в височную сторону. Кирщ и Андерсон (Кп-зсЬ, АпЯегвоп, 1973) считают, что обычно в таких случаях до развития патологи­ческой экскавапии была большая физиологическая экскавация, а

334

приобретенные изменения привели к распаду ткани диска лишь в одном сегменте ее окружности. В эту же группу можно отнести глаукоматозныс экскавации в форме вертикального овала. Пред­полагается, что до образования глаукоматозной экскавации была небольшая, расположенная эксцентрично между центром диска и верхним или нижним его краем физиологическая экскавация.

Приобретенные изменения привели к деструкции ткани, вплоть до края диска в верхнем или нижнем секторе, в результате этого экскавация приобрела форму вертикального овала. При тщатель­ном исследовании диска диагностика этого вида экскавации мо­жет быть точной.                                         "

3. Группа патологических экскаваций, выделенная Киршем и Андерсоном, представляет наибольшие трудности для диагности­ки. Экскавация относительно небольшая по размеру. Она не до­стигает края диска и окружена неравномерным по ширине коль­цом неизмененной ткани. Однако экскавация имеет явную тен­денцию к распространению в верхнем иди нижнем сегментах, что приводит к сужению кольца неизмененной ткани диска или в од­ном или в обоих отих направлениях. Во всех вариантах такая &кс-кавация имеет форму вертикального овала. При этой форме экс-"кавации^е соблюдается установившееся представление о том, что патологическая экскавация непременно должна быть краевой. Поэтому, скорее всего, она отражает состояние перехода физиоло­гической экскавации в глаукоматозную и является этапом этого динамического процесса.

В связи с возникающими трудностями при клиническом рас­познавании глаукоматозиой экскавации и особенно дифференциро­вании ее от физиологической важное значение имеет изучение де­талей топографии диска зрительного нерва. Это может быть до­ступным при современной стандартизированной технике исследо­вания. Несомненно, что обычная офтальмоскопия в обратном виде недостаточно информативна, и если основываться только нл ее показаниях, нетрудно допустить ошибку в диагностике. Это осо­бенно важно в тех случаях, когда нахождение или отсутствие па­тологической экскавации берется в качестве критерия для диф­ференцирования глаукомы от так называемых гипсртензивных сос­тояний.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6