Реферат: Глаукоматозная атрофия зрительного нерва Патофизиологические механизмы

Несомненной заслугой Хенкинда и Левицкого (Ненкшй, Ье-луйгЬу, 1969) является то, что они четко и твердо высказались о микроциркуляционном характере кровоснабжения диска зритель­ного нерва, т. е. происходящем в системе истинных капилляров. В проведенной ими серии исследований глаз людей и обезьян, контрастированных 1на1ап шЬ, изучались поперечные срезы дис­ка (рис. 141) зрительного нерва толщиной 15—20 мк. Капил­лярная сеть диска состоит из сосудов, заключенных в полиго­нальные пространства, варьирующих по размерам от 30 Х 50 до 50Х85 мк. Диаметр сосудов 5—10 мк. Они имеют типичную ка­пиллярную структуру с основной мембраной, ограниченную эн­дотелием, и снаружи окружены астроглиальпыми клетками. Бы­ли видны интеркоммуникантные ветви между капиллярами са­мого диска и капиллярами подлежащей решетчатой пластинки. Авторы нашли большие афферентные каналы для капиллярной сети диска, возникающие на уровне хориоидеи. Величина этих каналов варьировала от 7 до 17,5 мк. При тщательном изучении тонких серийных срезов авторы не смогли (и это ими подчерки­вается) найти каких-либо веточек, идущих из центральной ар­терии сетчатки иди ее больших ветвей.

Данные Хенкинда и Левицкого полностью согласовываются с мнением Франсуа с соавт., которые также исключают даже ча­стичное участие центральной артерии сетчатки в кровоснабжении этой области. Некоторая несогласованность с Хейрехом, ко­торый нашел единичные веточки, идущие от центральной арте­рии сетчатки к диску, объясняется авторами тем, что Хейрех видел (как это представлено на его микрофотограммах) сосуды большие по размерам, чем капилляры, которые, как полагают Хенкинд и Левицкий, проходили через диск, но не снабжали его ткань кровью.

Изучение флуоресцентных ангиограмм позволило выявить два сосудистых сплетения в диске зрительного нерва (НШ, 1966;

0'Оау а. оЙ1., 1967). Одно из них глубокое, которое контрастируется одновременно с заполнением хориоидальных сосудов, дру­гое поверхностное, состоящее из радиальных сосудов, контрасти-рующееся в раннюю ретинальную артериальную фазу. 0'Дей считает, что поверхностное сплетение образовано из сосудов больших, чем капилляры. Функционально и анатомически они являются ветвями центральной сосудистой системы сетчатки. Сомнений по поводу хориоидального происхождения глубокого сосудистого сплетения диска, видимо, возникнуть по может. Это доказывается, в частности, тем, что при окклюзии центральной артерии сетчатки флуоресценция глубокого сплетения диска со­храняется. По поводу же поверхностной радиальной сети Хен-кинд и Левицкий высказывают мнение, что она не имеет значе­ния в питании диска зрительного нерва, а частично участвует в формировании интраретиналыюй капиллярной сети перипапил-лярной области.

Хотя вопрос об интенсивной васкуляризации решетчатой пла­стинки является не новым, на псе при описании этого анатоми­ческого образования не обращают достаточного внимания. В то же время поражает большая резистентность этой тонкой сетча­той пластинки к действию внутриглазного давления в течение жизни человека. Можно согласиться с Кестенбаумом (Кез1епЬа-ит, 1963), утверждавшим, что такая удивительная резистент­ность решетчатой пластинки связана с тем, что она содержит много сосудов. Подробное описание решетчатой пластинки было дано Зальцманом. Беве и Ристич (Веаиу1еих, К18<л1сп, 1924), описывая сосудистое сплетение решетчатой пластинки, отмети­ли, что при контрастировании центральной артерии сетчатки ре­шетчатая пластинка представляется боссосудистой, в то же время при введении контрастного вещества в глазшгтиую артерию вы­являются множественные тонкие артериолы, идущие от круга Цинна — Галлера.

Об ангиоархитектонике решетчатой пластинки писали также Вольф, Франсуа и Ниттенс и Редслоб. Последний нашел на гла­зах эмбрионов, что решетчатая пластинка пересечена тонкими ка­пиллярами, происходящими из центральной артерии зрительного нерва, но ветвей от центральной артерии сетчатки в ней нет.

Хенкинд и Левицкий провели детальное изучение решетча­той пластинки на глазах человека и обезьян. Тонкие срезы перед­ней части зрительного нерва окрашивались по РАЗ и исследова­лись под световым микроскопом. Решетчатая пластинка может быть разделена на переднюю хориоидальную и заднюю, большей толщины, склеральную части. Септы хориоидальной части име­ют полигональную форму с диаметром от 20 до 125 мк.

В каждой трабекуле заключен сосуд диаметром 7 мк. Трабе-кулярные сосуды относятся к истинным капиллярам. Основные афферентные сосуды, снабжающие переднюю часть решетчатой пластинки, являются терминальными хориоидальнымн артерио-лами или ветвями Циннового круга. Их диаметр при вхождении в решетчатую пластинку от 10 до 15 мк. В склеральной части имеется сеть трабекул, их средняя толщина 17 мк. Как уже отмечалось, трабекулы делят зрительный нерв примерно на 400 полигональных пучков. Каждая трабекула содержит капил­лярный сосуд с источником кровоснабжения от круга Щита — Галлера. Ветвей от центральной артерии сетчатки в решетчатой пластинке найдено не было. Афферентные каналы обоих частей решетчатой пластинки прямо соединяются с центральной веноз­ной системой сетчатки.

Таким образом, приведенные литературные данные с несом­ненностью показывают, что в кровоснабжении диска зрительно­го нерва какого-либо заметного участия система центральной ар­терии сетчатки не принимает. Основным п ведущим коллектором, через который в ткань диска и решетчатой пластинки поступает кровь, является система хориоидалыюй циркуляции, что, как будет показано ниже, необходимо учитывать при изучении и трактовке механизмов образования патологической экскавации зрительного нерва.

2. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ ГЛАУКОМАТОЗНОЙ ЭКСКАВАЦИИ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

С тех пор как Мюллер в '1850 г. описал клиническую картину атрофии нервных волокон с экскавацией диска зрительного нер­ва, диагностирование глаукомы в известной мере зависело от этих обнаруживаемых офтальмоскопически изменений. Много­численные клинические и экспериментальные исследования, пря­мо или косвенно посвященные изучению механизмов образова­ния патологической экскавации зрительного нерва, позволили сформулировать ряд гипотез ее патогенеза. Каждая из них вне зависимости от того, принимается ли она в настоящее время или нет, была этаном в системе накопления знаний об изменениях в зрительном нерве, возникающих при глаукоматозном процессе. Значительный прогресс в развитии изучения патогенеза патоло­гической экскавации произошел за последние 10—15 лет в связи с применением новых методов исследования, данные которых расширили и уточнили представления о динамических структур­ных изменениях внутренних оболочек глаза, возникающих при скрытом или явном нарушении регуляции офтальмотонуса.

Большое место в процессе формирования представлений о развитии глаукоматозпои экскавации диска зрительного нерва принадлежит так называемым механистическим концепциям.

Основная идея их состоит в том, что повышенное внутриглаз­ное давление оказывает прямое действие на ткань зрительного нерва, вызывая в нем атрофичсскпс изменения.

1 1 А. П. Нестеров и др. 

Создалось общее представление о том, что гипертензия пора­жает в первую очередь наиболее «слабое» место в оболочках гла­за — диск зрительного нерва, где и происходит дегенерация ган-глиозных клеток. Надо отметить, что факт прямого действия по­вышенного внутриглазного давления на зрительный нерв был с очевидностью показан Бирнбахер и Чермак еще в 1886 г. В по­ставленных ими опытах на трупных глазах воспроизводилась экс­кавация диска зрительного нерва при повышении офтальмото-нуса. Несколько позже Шиманский и Владичко (бгутапзЬу, \У1а-ДусгЬо, 1925) продемонстрировали обратный эффект — разви­тие экскавации при внезапном понижении внутричерепного давления.

Фукс объяснял различия в глубине экскавации, особенно при небольшой гипертензии, вариантами в анатомической конфигура­ции, поддерживающей ткани диска. Передвижение решетчатой пластинки вперед или назад может происходить в зависимости от того, что в одних глазах поддерживающая ткань формируется в виде волокон, располагающихся в строго поперечном направле­нии, в других ослабленные пучки глиальной ткани, располагают­ся преимущественно продольно. Гистологические исследования Фукса показали, что сначала исчезают более нежные и ранимые передние глиальпые волокна, затем волокна, расположенные глубже, внедряются в решетчатую пластинку. Это приводит к тому, что ткань ее склерозируется, истончается и даже разрыва­ется. Под влиянием поддерживающего повышения уровня внутриглазного давления в ткани диска образуются пространства. Фукс полагал, что такие изменения начинаются уже на ран­них этапах заболевания, когда передние глиальные волокна раз­рушаются, а глубокие пока еще остаются пнтактными. Клиниче­ски это проявляется в увеличении физиологической экскавации. Кроме того, может быть первичное ослабление решетчатой пла­стинки при еще не пораженных нервных волокнах. В этих слу­чаях наблюдается глубокая экскавация с незначительными де­фектами поля зрения, причем иногда это встречается и при нор­мальном офтальмотонусе.

Оригинальная гипотеза о том, что сама гипертензия вызывает изменения в аксонах, была высказана Хенсоном *. Автор в экспе­риментах на кроликах нашел, что протеины, помеченные радио­активной аминокислотой, фуказой, передвигаются из ганглиоз-ных клеток сетчатки к наружному коленчатому телу с различной скоростью: от 50 мм в день (наибольшая) до 2—3 мм в день (наи­меньшая). Было установлено также ретроградное их передвиже­ние. После введения радиоактивного вещества в центральный от­дел зрительного пути оно с высокой скоростью переходило в ган-глиозные клетки сетчатки. При повышении внутриглазного давления возникала блокада в продвижении изотопа в области решетчатой пластинки, здесь ой аккумулировался. Этот процесс в начале был обратимым, так как при снижении внутриглазного давления проводимость аксонов восстанавливалась до нормы. Возможно, считает автор, при длительно существующем повы­шенном внутриглазном давлении может развиться перманентная блокада диска зрительного нерва с последующим исчезновением аксопов, повреждением ганглиозных клеток, глиозом и другими вторичными изменениями.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6