Реферат: Гастродоудениты
Хронический гастродуоденит характеризуется воспалительным процессом, субатрофическими, атрофическими и (или) эрозивными изменениями гастродуоденальной слизистой. Язвенная болезнь - хронически протекающее заболевание, при котором образуются язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке и которое может прогрессировать и приводить к развитию осложнений.
Этиология и патогенез
Хронические гастродуодениты и язвенная
болезнь чаще развиваются у детей, имеющих наследственную предрасположенность к
заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее соматических и инфекционных
болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма.
Исследования А.А. Баранова и О.В. Грининой [3] показали, что
у детей, родившихся от матерей с патологией беременности и при патологических
родах, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих отягощенный
аллергический анамнез, риск развития заболевания системы пищеварения
значительно возрастает.
Одним из решающих факторов в возникновении хронического
гастродуоденита и язвенной болезни является наследственно-конституционный.
Наследственная предрасположенность более выражена и чаще реализуется у больных
язвенной болезнью, при этом она регистрируется у 20-60% детей и отмечается чаще
по отцовской линии. Наряду с тщательным сбором анамнеза и выявлением
заболевания у родственников ребенка необходимо определение генетических
маркеров предрасположенности к язвенной болезни, таких как отсутствие третьей
фракции щелочной фосфатазы, высокие показатели ацетилхолина и холинеэстеразы в
сыворотке крови, гиперпродукция соляной кислоты, обусловленная увеличением
числа париетальных клеток, повышение уровня пепсиногена I дефицит
мукополипротеидов и др.
Реализация наследственной предрасположенности может быть
обусловлена недостатком сиаловых и сульфатированных муцинов, обеспечивающих
защиту слизистой оболочки, и гиперпродуцией G-клеток в гастродуоденальной
слизистой оболочке, сопровождающейся непрерывным кислото- и
ферментообразованием [11].
Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и
двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные,
эндогенные и инфекционные.
К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и
перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания
(редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними),
употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную
слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.
Важное значение придается недостатку в пище веществ,
необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого
аппарата" слизистой оболочки, - железа, витаминов, микроэлементов, белка.
Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием
медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков
и др.) приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной
слизистой.
Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов
межсистемных отношений в организме детей и развитие болезни.
Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается
нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со
стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени,
поджелудочной железы, кишечника.
Патологическое влияние реализуется через нервную и
эндокринную системы (по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая
нарушения регуляции гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы
и дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и двенадцатиперстной
кишки. Возникающее нарушение равновесия факторов "агрессии" и
"защиты" в гастродуоденальной системе приводит к развитию
неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой
оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.
Причиной поражения слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы,
почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы
(сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.).
Врачи-педиатры уделяют недостаточно внимания своевременному и
полному лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и
дисбактериоза кишечника.
После обнаружения у больных хроническим гастритом в слизистой
оболочке микроорганизма Helicobacter pylori (HP) B. Marshall и J. Warren (1983)
начался новый этап в развитии представлений об этиологии и патогенезе и методах
лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако до настоящего
времени роль и значимость НР в развитии этой патологии окончательно не
выяснены. Концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в развитии поражений
слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки И.Л. Блинков [12] считает
одним из устойчивых медицинских мифов. Автор подчеркивает сапрофитическую роль
микроорганизма, указывая на вред НР-концепции. В то же время ведущая роль в
этиологии и патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки НР подчеркивается
в ряде работ [13-15], при этом авторы рассматривают, в частности,
"дуоденальную язву" как проявление инфекционной болезни. В
многочисленных работах как терапевтов, так и педиатров приводятся
противоречивые данные о роли НР в развитии гастродуоденитов и язвенной болезни,
о результатах лечения с включением антибактериальных препаратов. Это вполне
объяснимо, поскольку в настоящее время исследования микроорганизма выявили
существование более 40 эпидемиологически не связанных штаммов НР, имеющих разную
патогенность и чувствительность к антибактериальным средствам. Кроме того,
авторы используют разные методы выявления НР и лечения.
В настоящее время установлено, что обсемененность
слизистой оболочки желудка НР способствует развитию хронического гастродуоденита
и язвенной болезни. Геликобактерная инфекция и ее роль в формировании
гастродуоденальной патологии у детей вызывают интерес у многих исследователей.
Это обусловлено тем, что до сих пор не выяснены и не уточнены многие механизмы
гастрито- и ульцерогенеза и их связь с НР-инфекцией [7, 16].
На протяжении многих десятилетий при обнаружении новых
факторов и открытии закономерностей в патогенезе болезней желудка и
двенадцатиперстной кишки возникали новые гипотезы и теории, которые в настоящее
время хорошо известны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная,
рефлюксная, инфекционная и др. Однако ни одна из этих теорий не может в полной
мере объяснить этиологию и патогенез хронических заболеваний желудка и
двенадцатиперстной кишки. Особенность современного периода состоит в усилении
повреждающего действия на организм агентов внешней среды (психологических
нагрузок, экологического неблагополучия и др.), в нарушении реакции защитных
систем и снижении устойчивости организма ребенка к факторам риска для здоровья.
Многие ученые [16-18] рассматривают заболевание как срыв
компенсаторно-приспособительных механизмов организма при антигенной перегрузке
и с позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов
в организме.
В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических
гастродуоденитов и язвенной болезни.
Основные звенья патогенеза могут быть
сгруппированы следующим образом: |
Следует подчеркнуть условность выделения
этих звеньев патогенеза, поскольку в детском организме все системы,
обеспечивающие реализацию компенсаторно-приспособительных механизмов,
взаимосвязаны и взаимообусловлены.
Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и
язвенной болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и
факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки (табл. 1).
К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной
кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы,
повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная
концентрация ионов водорода (H+) и их обратная диффузия приводят к
нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При
этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер
вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина,
гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из
важных факторов развития патологического процесса является нарушение
"антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному
закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в
желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет
желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует
гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного
сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации
и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения
слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию,
метаплазию и др.).
К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной
слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от
антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается
также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального
кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная
иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса А
(s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные
протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.
Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый
к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим
пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного
раздражителя.