Реферат: Этиология рака, онкологические заболевания, сахарный диабет
и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в
крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии
и т. д. ). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют
метаболические и аутоиммунные нарушения.
Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая
ретинопатмя) характеризуется дилатацией вен сетчатки,
образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и
точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия,
непролиферативная); выраженными венозными
изменениями, тромбозом капилляров, выраженной
экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия,
препролиферативная); при III стадии -
пролиферативной-имеются вышеперечисленные изменения,
а также прогрессирующая неоваскуляризация и
пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения
и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного
нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения
глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации,
катаракта, глаукома.
Хотя почки при СД часто подвергаются инфицированию,
главная причина ухудшения их функции состоит в
нарушений микрососудистого русла, проявляющемся
гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол
(диабетическая нефропатия).
Первым признаком диабетического гломерулосклероза
является преходящая альбуминурия, в дальнейшем -
микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование
диффузного и узелкового гломерулосклероза
сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к
развитию уремического состояния. В течение
гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической
стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия;
в нефротической -альбуминурия увеличивается, появляются
микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в
нефросклеротической стадии появляются и нарастают
симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко
имеется несоответствие между уровнем гликемии и
глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза
уровень сахара в крови может резко снижаться.
Диабетическая нейропатия-частое осложнение при
длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и
периферическая нервная система. Наиболее характерна
периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение,
чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в
ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся
при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие
коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной,
болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия
мышц в проксимальных отделах ног. Возникают
расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин
нарушается потенция.
Диабетический кетоацидоз развивается вследствие
выраженной недостаточности инсулина при неправильном
лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции,
психической и физической травме или служит начальным
проявлением заболевания. Характеризуется усиленным
образованием кетоновых тел в печени и увеличением их
содержания в крови, уменьшением щелочных резервов
крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением
диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление
экскреции с мочой электролитов; развиваются
гемодинамические нарушения.
Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается
постепенно. Для диабетической прекомы характерна
симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД:
сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость,
головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона
в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов,
гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5
ммоль/л, реакция
мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если
своевременно не оказана помощь, развивается
диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания,
многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа
Куссмаупя, резко выраженная сосудистая гипотензия,
гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации,
олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42
ммоль/л и достигающая иногда 33,3 - 55,5 ммоль/л,
кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия,
повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.
При гиперосмолярной некетонемической диабетической
коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе,
имеется выраженная гипергликемия - более 33,3 ммоль/л при
нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия,
гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови
(эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л),
высокие показатели гематокрита.
Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно
на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее
часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в
частности фенформин. В крови отмечаются высокое
содержание молочной кислоты, повышение коэффициента
лактат/пиру-ват, ацидоз.
Диагноз сахарного диабета. В основе диагноза лежат: 1)
наличие классических симптомов диабета: полиурии,
полидипсии, кетонурии, снижения массы тела,
гипергликемии; 2) повышение уровня глюкозы натощак (при
неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо
3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой
гликемии в течение суток либо на фоне проведения
глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л).
В неясных случаях, а также для выявления нарушения
толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой
глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак
после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300
мл воды. Кровь из пальца для определения содержания
глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч.
У здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе
гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й
минутой теста - менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после
приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.
Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, если
гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й
минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч
колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л.
Лечение. Используют диетотерапию, пероральные
гипогликемизирующие препараты и инсулин, лечебную
физкультуру. Цель терапевтических мероприятий -
нормализация нарушенных обменных процессов и массы
тела, сохранение или восстановление работоспособности
больных, предупреждение или лечение сосудистых
осложнений.
Диета обязательна при всех клинических формах СД.
Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной
калорийности; содержание физиологических количеств
белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение
легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равномерным
распределением калорий и углеводов.
Расчет суточной калорийности производят с учетом массы
тела и физической нагрузки. При умеренной физической
активности диету строят из расчета 30-35 ккал на 1 кг
идеальной массы тела (рост в сантиметрах минус 100). При
ожирении калорийность уменьшают до 20-25 ккал на 1 кг
идеальной массы тела.
Соотношение белков, жиров и углеводов в пище должно
быть близким к физиологическому: 15-20% общего числа
калорий приходится на белки, 25-30% - на жиры и 50- 60% -
на углеводы. Диета должна содержать не менее 1- 1,5 г белка
на 1 кг массы тела, 4,5-5 г углеводов и 0,75-1,5 г жиров в
сутки. Следует придерживаться тактики ограничения или
полного исключения из пищи рафинированных углеводов.
Однако общее количество углеводов должно составлять не
менее 125 г в день с целью предупреждения кетоацидоза.
Диета должна содержать малое количество холестерина и
насыщенных жиров: из общего количества жиров около 2/3
должно приходиться на моно- и полиненасыщенные жирные
кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое
масло). Пищу принимают дробно 4-5 раз в день, что
содействует лучшему ее усвоению при минимальной
гипергликемии и глюкозурии. Общее количество
потребляемой пищи в течение дня распределяется обычно
следующим образом; первый завтрак-25%, второй
завтрак-10- 15%, обед - 25%, полдник - 5-10%, ужин - 25%,
второй ужин - 5-10%. Набор продуктов составляют по
соответствующим таблицам. Целесообразно включать в
рацион питания продукты, богатые пищевыми волокнами.
Содержание в пище поваренной соли не должно превышать
10 г/сут ввиду наклонности больных к артериальной
гипертензии, сосудистым и почечным поражениям.
Показаны дозированные адекватные ежедневные физические
нагрузки, усиливающие утилизацию глюкозы тканями.
В виде самостоятельного метода лечения диетотерапию
применяют при нарушении толерантности к углеводам и
легкой форме ИНСД. Показателем компенсации СД является
гликемия в течение суток 3,85-8,9 ммоль/л и отсутствие
глюкозурии.
Таблетированные сахароснижающие препараты относятся
кдвум основным группам: сульфаниламидам и бигуанидам.
Сульфаниламидные препараты являются производными
сульфанилмочевины. Их сахароснижающее действие
обусловлено стимулирующим влиянием на бета-клетки
