Реферат: Дневник врача-интерна по неврологии
Вегетативно - трофическая функция
Кожа обычной температуры ( в подмышечной впадине 36,6 С ), окраска бледнорозовая. Дермографизм местный, белый, в виде белой полоски, сохраняется 9 мин., пото-, сало- и слюноотделение не нарушено. Трофические изменения кожи и придатков, костей, суставов не обнаружено. Пролежни отсутствуют. Болезненность при пальпации шейных вегетативных узлов, солнечного сплетения отсутствуют. Зрачки симметричные. Функции тазовых органов: половая не нарушена, акт дефекации и мочеотделения без патологических ( задержка, переодическое недержание, императивные позывы, истинное недержание мочи ) изменений.
7. Топический диагноз.
По имеющимся у больного признаков нарушения рефлекторно-двига- тельной функции - наличие мышечноной гипотрофии в дистальных отделах нижних конечностей, повышение тонуса мышц по спастическому типу, высоких коленных, ахиловых, отсутствие брюшных рефлексов с обеих сторон, наличие выраженныж патологических рефлексов Бабин- ского, Бехтерева, Жуковского, Россолимо, Шефара и Гордона дает возможность предполагать о центральном типе парапареза нижних конечностей, вызванным поражением пирамидных путей в боковых канатиках спинного мозга на уровне грудного отдела ( сегменты ThIII- ThXII ). Координации движений - промахивание при выполнение пальценосо вой пробы, соскальзывание пятки с гребня большеберцовой кости при проведении пяточно-коленной пробы, отставание правой руки при пробе на адиадохокинез, изменение почерка ( по типу макрографии ) указывает на поражение левого полушария мозжечка. Астазия и абазия указывает на повреждени клочково-узелковой доли мозжечка. Нарушение сенсорной функции в виде снижения болевой чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей, нарушение мышечно-суставного чувства, парестезии в дистальных отделах нижних конечностей возможно указывает на поражение задних рогов спинного мозга LV-SII, а также на возможность частичного поражения ме диальной петли изнутри слева.
8. Данные параклинических методов обследования .
18.03.1997
Общеклинический анализ мочи :
Количество - 150 мл; Реакция - слабокислая;
Цвет - светло желтый; Удельный вес - 1014 кг/см3;
Прозрачность - прозрачная; Сахар - нет;
Белoк - нет.
Микроскопия осадка :
слизь - нет эпителий - еденичный в поле зрен
цилиндры - нет лейкоциты - 2 в поле зрения
18.03.1997
Общеклинический анализ крови :
Hb - 110 г/л; Лейкоциты - 7,0 * 10 9
Эритроциты -3.5 * 10 12; Базофилы - 1%
Эозинофилы - 2%;
Цветной показатель - 0,9; Нейтрофилы :
Гематокрит - 0,5; Юные - 0%
СОЭ - 15 мм. час; Палочкоядерные - 9%;
Сегментоядерные - 60%;
Лимфоциты - 20%;
Моноциты - 8%.
8.04.97.
Биохимия крови :
Общий белок - 77 г/л в - 10 %
Альбумины - 57 % гамма - 20 %
Глобулины - 43 % А/Г коефициент - 1.2
а1 - 3% С-реактивный белок - отр.
а2 - 10%
9.04.97.
ЭКГ исследование : Ритм синусовый , ЧСС - 103 уд.мин , регулярный.
Электрическая позиция сердца горизонтальная , еденичные желудочко-
вые экстрасистолы. Диффузные изменения в миокарде.
10. Предварительный клинический диагноз.
На основании имеющихся у данного больного жалоб на переодически возникающие боли в нижних конечностях в области голеней , средней интенсивности, шаткость походки , ощущение тяжести и утомляемость при длительной ходьбе, в положении лежа чувство " жжения " в дистальных отделах нижних конечностей , уменьшение объема нижних конечностей, преходящее снижение остроты зрения , ощущение нечеткости изображения , появление " сетки " , " плеки " перед глазами , нарушения почерка - которое связывает с нарушением зрения. Данных анамнеза ( острое начало заболевания, возраст больного,постипенное нарастание симптоматики, ухудшение состояния больного. Указание больного на то, что у его отца наблюдались переходящие нарушения зрения.Данных неврологического обследования ( отношение к своему заболеванию не критичное, речь больной несколько скандирована, определяется наличие гипотрофий мышц дистальных отделов нижних конечностей , тонус нижних конечностей повышен по спастическому типу,реылексы коленные и с ахилова сухожилия высокие D>S. Брюшные рефлексы отсутствуют с обеих сторон , при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы определяется выраженный симптом Бабинского D>S. Патологические рефлексы Бехтерева и Жуковского положительные D=S. Рефлекс Россолимо положителен справа. Рефлексы Шефара и Гордона положительны на правой конечности.При выполнении пальценосо вой пробы больной промахивается. При выполнении пяточноколенной пробы пятка соскакивает с гребня большеберцовой кости , особенно это выражено справа. Проба на адиадохокинез выявляет отставание правой руки.При исследовании почерка отмечается макрография , почерк неровный , зигзагообразный ломаными линиями , поднимается вверх к концу строки. Больной в позе Ромберга неустойчив , походка ретикоатактическая.Болевая чувствительность снижена в дистальных отделах нижней конечности , мышечно-суставное чувство нарушено распознавание положения пальцев на левой нижней конечности , Наблюдаются парестезии ( чувство " жжения " ) в дистальных отделах нижних конечностей, поражение II-пары ч.м.н. ( снижение остроты зрения ,уменьшение полей зрения. При иисследовании глазного дна отмечается побледнение дисков зрительных нервов обеих глаз, можно поставить предварительный
клинический диагноз: Рассеяный склероз. Цереброспинальная форма, III-ст., ремиттирующее течение, стадия обострения.
11. Дифференциальный диагноз.
Рассеяный склероз необходимо дифференцировать с :опухолью спинного мозга с локализацией в грудном отделе,для которой характерно наличие опоясывающей корешковой боли, выпадение всех видов чувствительности в нижней части тела, симптома ликворного толчка и синдрома вклинивания, для данного больного это не характерно. Так же у данного больного имеется поражение вышележащих мозговых структур, что не наблюдается при опухоли грудного отдела спинного мозга и имеет место при рассеяном склерозе. - опухолью головного мозга для которой характерна множественность поражения ЦНС, наличие психических нарушений, отсутствие четких нарушений чувствительности по проводниковому типу, чего не наблюдается у данного больного и наличие ремиссий. - острым рассеяным энцефаломиелитом, который протекает по типу острого заболевания с быстрым нарастанием симптомов, и дальнейшим их регрессом. Характерно повышение температуры, озноб, психомоторное возбуждение, менингиальные явления, могут быть выражены общемозговые симптомы. Не характерно снижения остроты зрения и исчезновение брюшных рефлексов в начальных этапах заболевания. Отсутсвие рецидивов и ремиссий всегда свидетельствует в пользу острого рассеяного энцефаломиелита. опухолью мозжечка которая чаще наблюдается в детском возрасте, характеризуется быстрым наростанием симптомов заболевания, наличием множественного поражения ЦНС, повышением внутричерепного давления, отсутствием ремиссий. - дисциркуляторной энцефаломиелопатии протекающей с расстройствами памяти, ,значительными нарушениями в эмоционально-волевой сфере псевдобульбарными и паркинсоническими синдромами,эпилепсией. На глазном дне наблюдается атеросклероз сосудов и бледность дисков зрительного нерва, и встречающейся в основном у пожилых людей.
12. Клинический диагноз
На основании обоснованного предварительного и дифференциального дигнозов, можно поставить следующий диагноз: Рассеяный склероз. Цереброспинальная форма, III cт.,ремиттирующее течение, фаза
обострения.
13. Этиология и патогенез.
Рассеяный склероз представляет собой 6 основных звеньев патологической цепи.
1. Полифакториальное воздействие ( геоклиматические, экологические, инфекционные ) на стволовые надсегментарные структуры головного мозга и прежде всего гипоталамической области, у генетически предрасположенных лиц способствует возникновению нарушения различных видов обмена, в том числе и белкового.
2. Нарушение регуляции белкового метаболизма вызывает его расстройство, в генетически молодых структурах проводников, представленных нейрокератиновой сетью миелиновых пластин, с распространением их дезинтеграции в наиболее дифференцированых волокнах единой системы, чем объясняются особенности клинических проявлений заболевания.
3. Продукты распада белка миелина, представляющие собой высокоактивные энцефалитогенные полипептиды, в норме адекватно стимулируют надсегментарные образования к выработке противомозговых антител, направленных на уборку дериватов, ускоряя течение регенеративных процессов. При нарушении функции высших регуляторных систем, которые в каждом конкрктном случае проявляется выраженностью торпидности в восприятии малых концентраций продуктов распада миелина, ведет к задержке его восстановления в проводящих структурах,что клинически проявляется индивидуальным выражением манифестации заболевания.
4. По достижениям дериватами миелина уровней, которые способны воспринимать высшие регуляторные центры, последние включают механизмы, направленные на восстановление пораженных структур миелиновых пластин проводниковых систем, что морфологически проявляется процессами ремиелинизации, а клинически ремиссией заболевания.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10
