Реферат: Аллергические стоматиты

   Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Отмечаются изменения периферической крови — повышение уровня лейкоци­тов, в частности, эозинофилов (12-15), повышение СОЭ и др.

   Дифференциальная диагностика проводится с язвенно-некротическим стомати­том Венсана, язвенными поражениями СОПР при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз), трофическими язвами при сердечно-сосудистых заболеваниях.

  Лечение заключается в прекращении приема препарата, вызвавшего заболева­ние. Назначают антигистаминные средства, в тяжелых случаях кортикостероиды, гемодез, полиглюкин и др. Местное лечение включает антисептическую обработку, удаление некротических масс, путем использования протеолитических фер­ментов, обезболивающие средства, кератопластики. 

     Фиксированные медикаментозные стоматиты, чаще возникающие при повы­шенной чувствительности к сульфаниламидам, барбитуратам, тетрациклину, ха­рактеризуются появлением круглых или овальных пятен до 1,5 см, в центре кото­рых формируется быстро вскрывающийся пузырь с серозным содержимым, вследствие чего образуются обширные сливающиеся эрозии.

  После прекращения приема препарата в течение 10 дней процесс разрешается, но при повторном приеме препарата процесс рецидивирует обязательно на том же месте. У многих детей одновременно появляются аналогичные высыпания на на­ружных половых органах. Процесс сопровождается жжением. Редко процесс про­текает без видимой воспалительной реакции, а ограничивается появлением рас­пространенных напряженных пузырей.

   Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой и многоформной экссудативной эритемой.

   Распространенные токсико-аллергические стоматиты характеризуются разно­образными клиническими признаками, возникают чаще всего вследствие приема антибиотиков.

   Дети, как правило, жалуются на зуд, жжение, сухость во рту, болезненность при приеме пищи.

   Так, при приеме биомицина, стрептомицина, пенициллина наблюдается раз­литая гиперемия, отек слизистой языка, щек, неба, десен, губ, явления катараль­ного гингивита, Может появиться «пенициллиновый язык», когда спинка его ста­новится гладкой, блестящей, отечной; подобные изменения наблюдаются и на слизистой губ. На СОПР могут возникнуть пузырьки, вскрытие которых приводит к образованию эрозий.

   Изменения в полости рта после приема антибиотиков тетрациклинового ряда характеризуются развитием глоссита, язык покрывается коричневым налетом, в углах рта появляются трещины, эрозии.

   Синтомицин, левомицетин и биомицин, как правило, оказывают токсическое действие на ЖКТ. Развивается гипосаливация, появляются неприятные ощуще­ния в зеве, чувство першения, может развиться микотический стоматит.

   Дифференциальную диагностику следует проводить с красным плоским лиша­ем, многоформной экссудативной эритемой, системной красной волчанкой, син­дромом Лайела.

   Лечение сводится к отмене медикаментозного препарата или замене его другим, предотвращению вторичного инфицирования аллергических поражений и изуче­нию аллергического статуса данного ребенка.

   Изучали функциональное состояние нейтрофилов у 5 детей с медикаментоз­ными поражениями слизистой оболочки полости рта по показателям активности ферментных систем миелопероксидазы и щелочной фосфатазы, участвующих в фагоцитозе. Исследования указали на неоднозначность результатов цитохимических реакций, отражающих функциональные особенности нейтрофилов пери­ферической крови у детей с лекарственными поражениями СОПР. В ряде наблю­дений результаты свидетельствовали о нарушении фагоцитарной функции клеток. Полученные данные необходимо учитывать при решении вопроса о проведе­нии терапевтических мероприятий, направленных на активацию фагоцитарных систем организма больных детей с лекарственной аллергией.

  Системные токсико-аллергические заболевания:

- болезнь Лайела;

- многоформная экссудативная эритема;

- синдром Стивенса-Джонсона;

- хронический рецидивирующий афтозный стоматит;

- синдром Бехчета;

- синдром Шегрена.

 

 

 

 

 

     Болезнь Лайела.

   Заболевание является одной из наиболее тяжелых форм токсико-аллергической реакции. Характеризуется тяжелым поражением кожи и СОПР на фоне выраженно­го ухудшения общего состояния. Заболевание чаще возникает после приема ле­карств (йод, антибиотики, бром и др.), рассматривается как синдром токсико-аллергического характера, является гиперергической реакцией организма на фоне пред­шествующей сенсибилизации. У детей часто является следствием токсико-аллергического действия недоброкачественных продуктов или стафилококковой инфекции.

  

   Клиника: Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-41°С, резкого ухудшения самочувствия. На коже появляются крупные эритемы (размером с ладонь). На СОПР также появляются гиперемированные пятна, ло­кализующиеся на языке, деснах, губах. Иногда поражение носит диффузный раз­литой характер. Через 2-3 дня в центре эритемы образуются пузыри, отслаивается и отторгается эпидермис, эпителий. Поражение напоминает ожог II—III степени. На СОПР и коже образуются болезненные обширные кровоточащие при дотрагивании эрозии. Симптом Никольского положительный, при цитологическом ис­следовании акантолитические клетки не обнаруживаются. Общее состояние де­тей тяжелое, высокая температура тела, сонливость, головная боль, симптомы обезвоживания организма. Могут развиться дистрофические изменения внутрен­них органов, нервной системы. В основе развития заболевания лежит некроз по­верхностных слоев эпидермиса и эпителия, отек росткового (мальпигиева) слоя, нарушение межклеточных связей с образованием пузырей, располагающихся и интро-, и субэпителиально.

  

   Дифференциальная диагностика проводится с многоформной экссудативной эритемой, пузырчаткой.

  

   Лечение проводится в стационаре. Начинают его с прекращения приема лекар­ственного препарата, послужившего причиной заболевания. Назначают десенси­билизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил), кортикостероиды, детоксикационную терапию (30% р-р тиосульфата, 10% р-р хлорида кальция и др.), гемодез, витамины С и Р, прием высококалорийной нераздражающей пищи с ис­ключением аллергогенных продуктов. Местное лечение предусматривает обезбо­ливание, антисептическую обработку, удаление некротизированных тканей протеолитическими ферментами, использование кератопластиков.

  Прогноз зависит от срока начала лечения, благоприятный, но в 30% случаев возможен летальный исход.

 

     Многоформная экссудативная эритема.

   Это воспалительное заболевание слизистых оболочек и кожи, характеризую­щееся полиморфизмом элементов поражения (пузыри, пятна, волдыри).

   СОПР или кожа могут поражаться изолированно, но часто встречается их сочетанное поражение. Заболевание характеризуется острым началом и длится года­ми, отмечается сезонность заболевания, обострения преимущественно возникают в осенне-зимний период. Встречается у детей старше 5 лет.

  Этиология и патогенез до конца не выяснены. По этиологическому принципу выделяют две разновидности: истинная, или идиопатическая, 2-я форма имеет инфекционно-аллергическую природу. При этом большое значение придается бакте­риальной аллергии, так как у многих детей наблюдается сенсибилизация к стреп­тококку и стафилококку. В 30% случаев предполагается вирусная этиология забо­левания (вирусы простого герпеса, коксаки и ECHO). Появились сообщения о воз­никновении заболевания у детей, страдающих рецидивирующей герпетической инфекцией — постгерпетическая многоформная экссудативная эритема.

   Описана гистологическая картина, методы лечения и диагностики заболева­ния. У ребенка 11 лет после перенесенного герпетического поражения слизистой оболочки век в полости рта стали появляться мелкие язвы. Частота рецидивов — 4 раза в год. Такие же высыпания были на веках. Полоскания с нистатином ре­зультатов не дали. В крови обнаружили противовирусные AT. Лечение складыва­лось из местной анестезии, анальгетиков, антибиотиков, стероидов. Отмечена сложность дифференциальной диагностики герпетического гингивостоматита и многоформной экссудативной эритемы. Знание факта, что рецидивирующий герпес может трансформироваться в многоформную экссудативную эритему (МЭЭ), поможет правильно установить диагноз и выбрать метод лечения.

   Источником сенсибилизации являются очаги хронической инфекции. Сниже­ние реактивности организма вследствие гиповитаминоза, переохлаждения, вирус­ных инфекций, стрессы провоцируют обострение МЭЭ. Токсико-аллергическая, или симптоматическая форма, имеет сходную клиническую картину с истинной инфекционно-аллергической формой МЭЭ, но по сути является гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики, салицилаты, амидопирин и др.).Этиология МЭЭ неизвестна, хотя некоторые факторы, сдерживающие ее раз­витие, установлены. Определяли иммунологический механизм этого заболевания. Обследовали 13 детей с МЭЭ неизвестной этиологии, 24 ребенка составляли кон­трольную группу, причем у всех детей обеих групп определяли иммунологические тесты с 4 AT. Результаты кожных проб показали отсутствие какой-либо реакции на АГ у 5 из 13 детей с данным заболеванием.

   Клиника: Заболевание начинается внезапно. Появляется недомогание, озноб, слабость, повышается температура тела до 38°С и выше. Дети жалуются на голо­вную боль, ломящие боли в мышцах, суставах. Через 1-2 суток на коже кистей, предплечья, голени, лица, шеи появляются синюшно-красные пятна, возвышаю­щиеся над окружающей кожей. Центральная часть их слегка западает и принима­ет синюшный оттенок, а периферическая — сохраняет розовато-красный цвет (кокарды).

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7