Реферат: Аллергические стоматиты

   Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодейст­вием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образу­ющиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлека­ют их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического вос­паления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспа­ление регулируется нервной системой,  и интенсивность его зависит от реактив­ности организма.

  Реакции гиперчувствительности немедленного типа:

   - анафилактический шок;

   - ангионевротический отек Квинке;

   - крапивница.

 

     Анафилактический шок.

  

   Не имеет специфических проявлений на СОПР, но является самым грозным аллергическим заболеванием, нередко приводящим к летальному исходу. Основ­ная его черта — внезапность возникновения.

   Отмечено, что лекарственный анафилактический шок развивается в 10 раз ча­ще в период медикаментозного лечения заболеваний, чем при использовании ле­карств здоровыми детьми.

   Известным фактором риска оказывается способ введения лекарств, так вслед­ствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов шок раз­вивается чаще, а тяжесть анафилактической реакции более выражена. Скорость развития анафилактической реакции зависит также от степени сенсибилизации организма. Например, она может начаться уже через 1,5 часа после внутримышеч­ного введения стрептомицина.

   Итак, анафилактический шок относится к аллергической реакции немедлен­ного типа, в основе которой лежит' образование АТ-реагинов.

Клиника.

   Клинические проявления анафилактического шока разнообразны, может иметь несколько клинических вариантов:

 1.Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердечно­сосудистой недостаточности: слабый учащенный пульс, гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением, обильное потоотделение, паде­ние артериального давления, больной теряет сознание.

 2.Церебральный вариант. Больные дети становятся беспокойными, возника­ет чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.).

 3.Асфиксический вариант — доминируют расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких).

 4.Абдоминальный вариант — преобладают расстройства ЖКТ (тошнота, рво­та, понос, боли в области желудка, кишечника).

  Время развития анафилактического шока с момента введения АГ до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период, тем тяжелее он протекает. Различают три степени тяжести ана­филактического шока: легкую, среднюю, тяжелую. По скорости течения различа­ют молниеносный, рецидивирующий, абортивный шок.

  Типичные проявления анафилактического шока характеризуются следующи­ми клиническими симптомами: возникает состояние дискомфорта, беспокойства с ощущением страха смерти. Возникает «чувство жара». Дети жалуются на ощуще­ние зуда, покалывания кожи лица, рук, резко наступившую слабость, головные боли, головокружение, тяжесть за грудиной, боли в области сердца, сердцебие­ния, перебои, затруднение дыхания, боли в брюшной области, тошноту, внезап­ное ухудшение зрения, заложенность в ушах, парестезии, онемение языка.

  Объективными симптомами являются гиперемия кожных покровов лица и те­ла, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, СОПР. Возникают клонические судороги конечностей, развернутые судорожные при­падки, двигательное беспокойство. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Развиваются сердечно-сосудистые и гемодинамические нарушения: обильное пото­отделение, ослабление сердечной деятельности — тоны сердца глухие, частый ни­тевидный пульс, тахикардия. Артериальное давление быстро снижается, диастолическое может не определяться.

   Появляется одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта. Появляются желудочно-кишечные расстройства в виде спастических болей в жи­воте, рвоты, диареи с примесью крови.

Возникают спазмы гладкой мускулатуры, что сопровождается нервно-психи­ческими нарушениями в виде возбуждения, сменяющегося безразличием, голо­вной болью, нарушением зрения, слуха, равновесия. Развивается коматозное со­стояние, наблюдаются судороги, недержание мочи, кала. Причинами летального исхода является сосудистая недостаточность вследствие спазма сфинктеров пече­ночных вен или асфиксия вследствие бронхоспазма или отека гортани.

   Характерно снижение температуры тела, усиление секреции слизистых желез, уменьшение объема циркулирующей крови и сгущение ее вследствие повышения проницаемости сосудов МЦР под влиянием БАВ.

   Исход анафилактического шока зависит от тяжести течения, выраженности клинической картины, своевременности и полноценности проведенной терапии.

     Дифференциальная диагностика проводится с острой сердечной недостаточнос­тью, инфарктом миокарда, эпилепсией (при наличии судорог).

     Лечение.

  Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появ­лении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена на:

  1) прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм или умень­шение его всасывания (если препарат уже введен). Для чего выше места вве­дения накладывают жгут или обкалывают 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адрена­лина;

  2) ребенку придают горизонтальное положение на спине с опущенной голо­вой, выдвинув нижнюю челюсть вперед для предупреждения асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, освобождают шею, грудную клетку, живот, обеспечивают приток кислорода. При отсутст­вии спонтанного дыхания начинают ИВЛ;

  3) повышают АД введением симпатомиметиков: подкожно или внутримышеч­но 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,3-1,0 мл 0,1% раствора мезатона. Это проводится с обязательным контролем АД.

  1.Антигистаминные препараты вводят после нормализации АД — внутримы­шечно 1% раствор димедрола, 2,5% раствор дипразина, супрастина и др. В тяжелых случаях используют препараты глюкокортикоидов: гидрокорти­зона гемисукцинат 50-150 мл — внутривенно в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе. Введение глюкокортикоидов осуществляется для восстановления гипофизарно-надпочечниковой недостаточности — преднизолон 1-2 мл на 1 кг массы тела, 4-20 мл дексаметазона.

  2.Для купирования бронхоспазма используют 2,4% раствор эуфиллина — вну­тривенно по 5-10 мл в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, в 10 мл 10% или 40% раствора глюкозы.

  3.При наличии судорог и повышенном возбуждении используют нейролептики и транквилизаторы (седуксен, реланиум, элениум, дроперидол).

  Нужно отметить, что если оказание первой помощи проводится на месте, то дальнейшее лечение требует госпитализации ребенка в стационар, для чего не­обходимо вызвать бригаду скорой помощи.

     Профилактика заключается в тщательном сборе анамнеза, и больным детям с наличием в анамнезе аллергических реакций необходимо перед введением ново­го препарата назначить антигистаминные средства.

 

     Ангионевротический отек Квинке.

 

   Это заболевание, характеризующееся остро развивающимся ограниченным глубоким отеком кожи и подкожной клетчатки или СОПР губ, глаз, гортани, бронхов, гениталий. (Это отек соединительно-тканного слоя и гиподермы или подслизистого слоя).

  Впервые описан немецким терапевтом Квинке (1862 г.). Под влиянием БАВ, выделяющихся при аллергической реакции в предварительно сенсибилизирован­ном организме, происходит повышение проницаемости микрососудов и развива­ется отек тканей.

  Причиной его может быть воздействие пищевых, лекарственных аллергенов (сульфаниламидов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, бромидов и др.). Особое значение в патогенезе отводится наследственности, повышенной возбу­димости вегетативной нервной системы, очагам хронической инфекции, заболе­ваниям ЖКТ.

  Клиника.

  Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут на различных участках лица, СОПР развивается выраженный ограниченный отек. Цвет кожи или СОПР не меняется. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация припухлости безболез­ненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются не­врологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).

  Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать. Отек редко сопро­вождается болевыми ощущениями, чаще дети жалуются на чувство напряженно­сти тканей.

  Дифференциальная диагностика проводится с лимфостазом, коллатеральным отеком при периостите, рожистом воспалении, синдроме Мелькерсона-Розенталя. При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с Отеком губы хронического те­чения выявляются складчатость языка и неврит лицевого нерва. При рожистом воспалении губы имеется гиперемия в области поражения в виде языков пламени.

  Лечение:

1)устранение контакта с аллергеном;

2)антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.) в/м или внутрь;

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7