Вирусы и бактерии. Проблемы СПИДа
Вирусы и бактерии. Проблемы СПИДа
СОДЕРЖАНИЕ
1.0. Вирусы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.1 Строение и химический состав вирионов . . . . . . . . . . .
3
1.2 Размножение вирусов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.3 Болезнетворные свойства вирусов . . . . . . . . . . . . . . 5
1.4 Полезные вирусы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.5 Лечение вирусных инфекций . . . . . . . . . . . . . . . . .
6
2.0. Бактерии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
2.1 Строение бактерий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
2.2 Размножение бактерий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.3 Физиология бактерий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2.4 Антибактериальные химиотерапевтические агенты . . . . . . . 11
2.5 Устойчивость бактерий к фактором окружающей среды . . . . . 12
2.6 Болезнетворность бактерий . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
3.0. Проблемы СПИДа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
3.1 Заражение ВИЧом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
3.2 Клинические симптомы СПИДа . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3.3 Препараты для борьбы против СПИДа . . . . . . . . . . . . . . 16
1. Вирусы.
Вирусы (лат. - яд) - мельчайшие возбудители многочисленных инфекционных
заболеваний человека, животных, растений и бактерий. Являются
внутриклеточными паразитами, не способные к жизнедеятельности живых
клеток. Это неклеточная форма жизни.
Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский выявил два их основных
свойства - они столь малы, что проходят через фильтры, задерживающие
бактерии, и их невозможно, в отличие от клеток, выращивать на ис
кусственных питательных средах. Лишь с помощью электронного микрос
копа удалось увидеть эти мельчайшие из живых существ и оценить мно
гообразие их форм.
Ни один из известных вирусов не способен к самостоятельному су
ществованию. Вирусы могут существовать в двух формах: внеклеточной и
внутриклеточной. Вне клеток вирионы (вирусные частицы) не обнаружи
вают признаков жизни. Попав в организм, они проникают в чувствитель
ные к ним клетки и переходят из покоящейся формы в размножающуюся.
Начинается сложное и многообразное взаимодействие вирусов и клетки,
заканчивающееся образованием и выходом в окружающую среду дочерних
вирионов.
В зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и харак
тера изменения её функционирования различают три типа вирусной ин
фекции.
Если образующиеся вирусы одновременно покидают клетку, то она раз
рывается и гибнет. Вышедшие из неё вирусы поражают новые клетки. Так
развивается литическая
(разрушение, растворение) инфекция.
При вирусной инфекции другого типа, называемойперсистентной
( стойкой ), новые вирусы покидают клетку-хозяина постепенно. Клетка
продолжает жить и делится, производя новые вирусы, хотя её функцио-
нирование может измениться.
Третий тип инфекции называется латентным (скрытым). Генетический
материал вируса встраивается в хромосомы клетки и при её делении
воспроизводится и передаётся дочерними клетками. При определённых
условиях в некоторых из заражённых клеток латентный вирус активиру
ется, размножается, и его потомки покидают клетки. Инфекция развива-
ется по литическому или персистентному типу.
Болезни, которые вызываются вирусами, легко передаются от больных
здоровым и быстро распространяются. Долгое время полагали, что виру
сы вызывают острые массовые заболевания. К настоящему времени накоп
лено много доказательств того, что вирусы являются причиной и раз
личных хронических болезней длящихся годами и даже десятилетиями.
Разработка методов изучения вирусов, открытие вирусов (теперь их
известно около полутора тысяч), определение диапазона их болезнет-
ворных проявлений и попытки борьбы с ними были основным содержанием
вирусологии первый половины нашего столетия. Именно негативные
свойства вирусов, точнее способность вызывать болезни, послужили
вначале главным стимулом к их изучению. Но в процессе этой работы
были обнаружены многие положительные свойства вирусов ,благодаря ко
торым во второй половине 20 в. они стали замечательной моделью для
исследования фундаментальных проблем биологии. С их помощью были
сделаны такие выдающиеся открытия, как расшифровка генетического ко
да и строение генетических нуклеиновых кислот, установлены законо
мерности синтеза белков. Вирусы оказались основным инструментом ге-
нетической инженерии. Теперь мы знаем что по своему строению и
свойствам вирусы занимают промежуточное место между сложнейшими хи
мическими веществами (полимерами, макромолекулами) и простейшими ор
ганизмами (бактериями).
1.1 Строение и химический состав вирионов.
Самые крупные вирусы (вирусы оспы) приближаются по размерам к не
большим размерам бактерий, самые мелкие (возбудители энцефалита, по
лиомиелита, ящура) - к крупным белковым молекулам, направленных к
молекулам гемоглобина крови. Иными словами, среди вирусов есть свои
великаны и карлики. Для измерения вирусов используют условную вели-
чину, называемую нанометром ( нм ). Один нм составляет миллионную долю
миллиметра. Размеры разных вирусов варьируют от 20 до нескольких со
тен нм .
Простые вирусы состоят из белка и нуклеиновый кислоты. Наиболее
важная часть вирусной частицы - нуклеиновая кислота - является носи
телем генетической информации. Если клетки человека, животных, рас
тений и бактерий всегда содержат два типа нуклеиновых кислот дезок-
сирибонуклиновую кислоту - ДНК и рибонуклеиновую - РНК, то у разных
вирусов обнаружен лишь один тип - или ДНК, или РНК, что положено в
основу их классификации. Второй обязательный компонент вириона -
белки отличаются у разных вирусов, что позволяет распознавать их с
помощью иммунологических реакций.
Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кис
лот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен
свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые
вирусы содержат в своём составе ферменты.
Каждый компонент вирионов имеет определённые функции: белковая
оболочка защищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая
кислота отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет
ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их разм
ножении. Обычно нуклеиновая кислота находится в центре вириона и ок
ружена белковой оболочкой (капсидом), как бы одета в неё (рис.1).
Капсид состоит из определённым образом уложенных однотипных белковых
молекул (капсомеров), которые образуют симметричные геометрические
формы в месте с нуклеиновой кислотой вирусы (нуклеокапсид ). В случае
кубической симметрии нуклеокапсида нить нуклеиновой кислоты свёрнута
в клубок, а капсомеры плотно уложены вокруг неё. Так устроены вирусы
полиомиелита, ящура и др.
При спиральной (палочковидной) симметрии нуклеокапсида нить вируса
закручена в виде спирали, каждый её виток покрыт капсомерами, темно
прилегающими друг к другу. Структуру капсомеров и внешний вид вирио
нов можно наблюдать с помощью электронной микроскопии.
Большая часть вирусов, вызывающих инфекции у человека и животных,
имеет кубический тип симметрии. Капсид почти всегда имеет форму ико
саэдра - правильного двадцатигранника с двенадцатью вершинами и с
гранями из равносторонних треугольников.
Многие вирусы помимо белкового капсида имеют внешнюю оболочку.
Кроме вирусных белков и гликопротеинов она содержит ещё и липиды,
позаимствованные у плазматической мембраны клетки-хозяина. Вирус
гриппа - пример спирального вириона в оболочке с кубическим тип
симметрии.
Современная классификация вирусов основана на виде и формы их нук
леиновой кислоты, типе симметрии и наличии или отсутствие внешней
оболочки.
1.2 Размножение вирусов.
Размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым спо
собом. Сначала вирионы проникают внутрь клетки, и освобождаются ви
русные нуклеиновые кислоты. Затем «заготавливаются» детали будущих
вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом
их окружающую среду.
Рассмотрим простейший способ размножения вирусов (рис. 2). Предс
тавим себе некий обобщённый вариант вирусной частицы, состоящей из
двух основных компонентов - нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), зак
лючённой в белковой чехол (оболочку). Встреча вирусов с клетками на
чинается с его адсорбций, то есть прикрепления к клеточной стенки,
плазматической мембране клетки. Причём каждый вирион способен прик
репляться лишь к определённым клеткам, имеющие специальные рецепто
ры. На одной клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вири
онов. Затем начинается внедрение или проникновение вириона в клетку,
которое осуществляет она сама. Этот процесс называется виропексисом.
