RSS    

   Содержание аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой кислот в эритроцитах здоровых детей и страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом

проявляется только при наличии свободных гидроксильных групп. Различные

функциональные производные по ним лишают молекулу витаминной активности

почти полностью, как и гидрирование ненасыщенной связи лактонного кольца.

Поэтому L-ДАК имеет витаминную активность, равноценную L-АК, тогда как 2,3-

ДКГК полностью ее лишена. Вследствие легкой окисляемости L-АК – донор Н+,

она количественно легко восстанавливает многочисленные соединения, как-то:

йод, перманганат калия и другие. L-АК – переносчик Н+ в некоторых

ферментативных реакциях живой клетки, она легко окисляется пероксидазой,

цитохромоксидазой, каталазой. L-АК восстанавливает окисленные формы

ферментов, окисляясь в ДАК, обратимо легко регенерирующуюся в АК под

действием глутатиона за счет его сульфгидрильной группы:

[pic]

[pic]

[pic]

[pic]

Окисление АК катализируется медью, в меньшей степени – катионами серебра

и железа. Имеется предположение, что специфическим катализатором окисления

АК в животных организмах является белок, синтезирующийся в печени,

осуществляющий транспорт меди, обладающий оксигеназной активностью, -

церулоплазмин. В меньшей степени окисление аскорбата катализируют другие

катионы, в частности, серебра и железа. Комплексоны, флавоноиды тормозят

окислительный распад АК. Некоторые белки ингибируют окисление АК,

связываясь с ней или путём образования комплекса с медью – сывороточные

глобулины (Борец, 1980). Окисление тормозится –SH содержащими соединениями:

сернистая кислота блокирует фермент аскорбиназу; С-SH связывает ионы Cu+,

удаляя т. с. катализатор окисления АК из реакции (Киверин, 1971).

1.2.2. Биосинтез АК в живом организме

L-АК синтезируется в растениях и организме некоторых животных из D-

глюкозы через лактон D-глюкуроновой кислоты и L-гулоно-?-лактон или их

производное. В процессе биосинтеза происходит превращение соединений D-ряда

в соединения L-ряда (Березовский, 1993):

Биосинтез АК в организме животных происходит в клетках печени, почек,

надпочечников, гипофиза, стенки тонкого кишечника (Киварин, 1973).

1.2.3. Физиологические свойства аскорбата

Витамин С является постоянной составной частью тканей и органов

человека. Его поступление в организм должно быть ежедневным, т. к.

аскорбат, играя важную роль в обменных процессах организма, все время

расходуется. Он восстанавливает окисленные формы ферментов, активирует

некоторые протеазы, тормозит действие амилазы и протеазы поджелудочной

железы, активирует эстеразу печени. L-АК участвует в обмене некоторых

ароматических аминокислот, регулирует уровень холестерина в крови,

усиливает антитоксические функции гепатоцитов (вкупе с глюкозой),

норамализирует белковообразование. Витамин С необходим для нормального

функционирования клеток, продуцирующих коллаген, активирует и регулирует

зритропоэз (способствуя усвоению железа), нормализует нарушенное

протромбинообразование, нормализует процессы свертывания (Андреев; 1996).

Аскорбат играет положительную роль в развитии иммунных реакций организма,

обладает некоторым детоксицирующим свойством, является существенным

фактором профилактики и лечения инфекционных заболеваний.

Витамин С оказывает положительное воздействие на углеводный обмен.

Волынский З. М. с сотрудниками показали, что повышает синтез гликогена в

печени, и что нарастание содержания гликогена в печени, как правило, прямо

пропорционально повышению в этом органе витамина С. К такому выводу

позволяют прийти многочисленные клинические наблюдения последнего времени,

подтверждающие ценное свойство АК обладать нормализующим действием на

уровень сахара в крови. Подобный эффект связан с синергическим действием

аскорбата и гормонов – инсулина и адреналина. Витамин С может усиливать

действие инсулина или действовать аналогично ему, способствуя образование

гликогена в печени. Синергизм возникает косвенным путем через воздействие

инсулина и витамина С на общегормональный фон организма.

Таким образом, АК оказывает разностороннее влияние на процессы обмена

веществ у здоровых людей, а при различных патологических состояниях

благоприятствует нормальному течению обмена веществ и функционированию

различных органов и систем организма (Бременер; 1997).

5 Сахарный диабет как один из распространенных патологических процессов

Диабет сахарный (diabetes mellitus; сахарная болезнь, сахарное

мочеизнурение) – эндокринное заболевание, обусловленное дефицитом гормона

инсулина в организме или его низкой биологической активностью;

характеризуется хроническим течением, нарушением всех видов обмена веществ,

ангиопатией.

Сахарный диабет представляет собой самую распространённую эндокринную

патологию. В его развитии существенную роль играют наследственная

предрасположенность и неблагоприятное воздействие окружающей среды, однако,

характер наследственной предрасположенности и так называемых факторов риска

различны при разных типах сахарного диабета. Факторами риска развития

сахарного диабета являются появление антител к (-клеткам островков

поджелудочной железы, частые вирусные инфекции, гиподинамия, ожирение,

нерациональное или недостаточное питание, стрессы, генетически отягощенный

по сахарному диабету анамнез и другие.

Согласно классификации ВОЗ, различают два основных типа сахарного

диабета. Это инсулинзависимый (I тип) и инсулиннезависимый (II тип)

сахарный диабет. Инсулинзависимый сахарный диабет, как правило, развивается

у лиц молодого возраста и детей, имеющих генетическую предрасположенность к

сахарному диабету именно данного типа. Инсулиннезависимым сахарным диабетом

чаще болеют лица, старше 50 лет (особенно женщины). Наследственная

предрасположенность играет большую роль, чем при сахарном диабете I – типа.

Механизм развития сахарного диабета сложен и многогранен. Он зависит

как от функции самой поджелудочной железы, так и от внепанкреатических

факторов. Прежде всего, нарушен обмен углеводов. Из-за недостатка инсулина

или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткань,

снижается синтез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из

белков и жиров (глюконеогенез). В развитии этих процессов увеличивается

содержание глюкозы в крови. Если в норме оно довольно устойчиво и натощак у

здоровых людей колеблется в пределах 3,33 – 35,55 ммоль/л (70 – 100 мг%),

то при сахарном диабете в зависимости от формы и тяжести течения обычно

превышает 6,00 ммоль/л, достигая 20 –30 ммоль/л и больше.

Диабет у детей и подростков характеризуется тяжелым течением и, как

правило, острым началом заболевания. От времени появления первых признаков

заболевания (жажда, похудание, выделение большого количества мочи, общая

слабость, сухость кожи) до развития тяжёлого состояния и значительных

нарушений обмена веществ, проходит обычно 2 недели. Дети, больные сахарным

диабетом, требуют обязательного лечения и постоянного лечебного контроля.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Нами обследован 41 ребёнок, страдающий инсулинзависимым сахарным

диабетом, и 10 человек контрольной группы. Объектом исследования служили

эритроциты больных и здоровых детей. Для получения эритроцитов кровь брали

из локтевой вены капельным способом, в качестве антикоагулянта использовали

гепарин.

Исследования проводили в общей эритроцитарной массе детей, страдающих

инсулинзависимым сахарным диабетом, и детей контрольной группы.

2.1. Подготовка эритроцитов

Свежую гепаринизированную кровь разливали в центрифужные пробирки по 5

мл. После пятнадцатиминутного центрифугирования при 3000 об/мин при 40 С

отбирались и отбрасывались лейкоцитарный слой и плазма. Эритроциты

суспендировали в десятикратном объёме 0.9% раствора NaCl и

центрифугировали в течение пятнадцати минут при 3000 об/мин. Супернатант

отсасывали, процедуру повторяли 3 раза. Это делалось для более плотной

упаковки эритроцитов.

2.2. Метод раздельного определения аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и

дикетогулоновой кислот в эритроцитах

Для количественных определений АК, ДАК и ДКГК использовали метод J.H.

Roe, C.A. Kuether (1943) в модификации В.В. Соколовского, Л.В. Лебедевой,

Т.Б. Лиэлуп (1967). Метод основан на взаимодействии 2,4-

динитрофенилгидразина с ДАК с образованием в серной кислоте

соответствующего озазона. ДАК и ДКГК дают красное окрашивание, используемое

для фотометрического определения. Для вычисления суммы всех кислот их

окисляют 2,6- дихлорфенолиндофенолятом натрия. Содержание АК определяют по

разности. Для дифференцированного определения ДАК и ДКГК смесь подвергают

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5


Новости


Быстрый поиск

Группа вКонтакте: новости

Пока нет

Новости в Twitter и Facebook

                   

Новости

© 2010.