Патофизиологические процессы в тканях
тивной нервной системы, двигательные и чувствительные
нейроны спинного мозга весьма слабо поддаются регене-
рации. Наоборот, аксоны нервных клеток (исключая кору,
подкорковые узлы) регенерируют лучше. Кроме того, в
процессе восстановления нерва существенное значение
имеют шванновские клетки (леммоциты). Они формируют
своеобразные трубочки, в которые и врастают регенери-
рующие волокна центрального конца повреиденного (перере-
занного) нерва. В мозге, где роль шванновских клеток
заменена клетками глии, регенерация нервных волокон
отсутствует.
0бмен веществ при регенерации. При повреждении (спустя
2 ч) происходит активация окислительно-восстанови-
тельных ферментов (сукцинатдегидрогеназы) и гидролазы
(фосфатазы, пептидазы, липазы и др.) прежде всего в
рыхлой соединительной ткани, а затем в лейкоцитах,
фибробластах. В последующем активируются такие ферменты,
как 5-нуклеотидаза, аденозинтрифосфатаза и др. В
результате увеличивается распад белка, освобождаются
жиролипоидные вещества (жирные кислоты, лецитин), по-
нижающие Поверхностное натяжение в регенерирующих
клетках. Наблюдается активирование анаэробного и
аэробного гликолиза в регенерирующей ткани. Освободившиеся
при распаде лейкоцитов вещества (нуклеопротеиды и др.)
стимулируют рост и усиливают митотическое деление вос-
станавливающих клеток. В растущих регенерирующих клетках
повышается гликолиз, накапливаются молочная и пирови-
ноградная кислоты, возникает тканевой ацидоз.
Из поврежденных регенерирующих клеток под влиянием
протеолитических ферментов высвобождается гистамин. В
результате происходит местное расширение сосудов и в
связи с этим улучшение доставки к очагу повреждения
новых порций крови - количества лейкоцитов, стимуляторов
роста и других факторов, спосооствующих регенерации
клеток и тканей.
Механизмы регенерации. Вследствие повреждения в
регенерирующей ткани образуются стимуляторы размноже-
ния клеток (протеазы, полипептиды, низкомолекуляр-
ные белки), продукты распада лейкоцитов - трефоны.
Были также выделены особые вещества, действующие
специфически, например мышечные десмоны. Они влияют на
рост только мышечной ткани, соединительнотканцые -
на соединительную ткань. Установлено, что клетки в
состоянии митоза выделяют также особые вещества (келоны),
благодаря которым не происходит митотического деления
других клеток соответствующей ткани.
На регенерацию влияет и состояние обмена веществ.
Полноценное кормление животного обеспечивает более
полное восстановление поврежденной ткани. Наоборот, при
качественном и количественном голодании процесс регенерации
значительно ослаблен. Обеспечение животного полноценным
белковым кормлением и витаминами имеет особое значение.
Существенную роль играет и возраст животного. Регенериру-
ющая способность всех тканей понижается с увеличением
возраста животного. Правда, в данном случае важное
значение имеет состояние реактивности организма животного.
У животных регенерирующая способность тканей во
многом зависит от функций нервной и эндокринной систем.
Например, повреждения коры головного мозга (у собак,
кроликов, крыс), а также вентромедиальных ядер гипотала-
муса вызывали торможение процессов регенерации. При
перерезке или травме периферических смешанных нервов
возникали трофические, долго не заживающие язвы.
Процесс регенерации может быть ослаблен при длительном
раздражении шейного симпатического узла. Эксперименты
на животных показали, что полное восстановление поврежден-
ной мышечной ткани возможно лишь при сохранении ее
связи с нервной системой. В денервированной ткани
процессы регенерации замедленны.Они обусловлены нарушением
трофического влияния нервной системы и сосудодвигатель-
ными расстройствами.
В регулировании процесса регенерации определенная роль
принадлежит эндокринной системе. Процесс регенерации
значительно замедляется при гипофункции щитовидной и
паращитовидной желез, гипофиза или при их удалении. Наобо-
рот, введение в организм их гормонов усиливает процесс
регенерации. Так, гормоны коры надпочечников - минерал-
кортикоиды (альдостерон) стимулируют процесс регенерации,
а глюкокортикоиды (кортизол), наоборот, угнетают.
Заживление ран - проявление местной регенераторной
активности организма, типичный пример патологической
регенерации тканей после их повреждения. Обычно при
повреждении возникает воспалительная реакция, проявляющая-
ся в виде комплекса функциональных и морфологических
сосудисто-тканевых изменений. В очаге воспаления значи-
тельно изменяется тканевой обмен, усиливаются явления
трофических расстройств и происходит накапливание токси-
ческих продуктов. Сосудистые расстройства сопровождаются
экссудацией и эмиграцией лейкоцитов крови, а в дальней-
шем и фагоцитозом микроорганизмов и погибших частиц
клеточных элементов. При повреждении внутренних органов
процессы заживления осуществляются преимущественно в
результате размножения элементов соединительной ткани
с последующим превращением ее в рубцовую ткань.
Аналогичную картину наблюдают при заживлении повреж-
денной кожи, хотя здесь происходит еще и регенерация
эпителия. Заживление ран возможно по первичному и вторич-
ному натяжению.
Заживление по первичному натяжению является наиболее
совершенным. Наблюдается в случае незначительного поврежде-
ния в виде линейного разреза, при небольшом количестве
некротизированных тканевых элементов и при отсутствии
инфекции. Края раны прочно склеиваются фибрином, который
проникает с кровью и лимфой в рану, и образуется струп.
Под влиянием стимулирующих веществ, выделяемых лейкоцита-
ми, идет размножение соединительнотканных клеток
гистиоцитов. В дальнейшем они претерпевают изменения и
превращаются в фибробласты, а затем в коллагеновые и эласти-
ческие волокна. Дефект в ткани постепенно заполняется
этими клетками, и одновременно на пленку фибрина наплывают
клетки эпидермиса. В итоге размножающиеся клетки эпителия
заполняют и затягивают дефект, и происходит полное заживле-
ние раны.
Заживление по вторичному натяжению отмечают в том
случае, если имеется раневая полость или расхождение
краев раны. При этом рана инфицирована и содержит значи-
тельное количество некротизированных клеточных элементов.
В процессе заживления раны наблюдают три фазы:
1) самоочищение раны; 2) восполнение ее грануляциями;
3) рубцевание и зпидермизация.
В первой фазе заживление раны начинается с момента
остановки кровотечения. Отмечают наиболее выраженные
физико-химические изменения. Происходит неполное окисле-
ние продуктов распада углеводов, жиров и тканевого белка.
Повышается концентрация водородных ионов, и увеличивается
проницаемость стенок сосудов. В результате возникают
экссудация и эмиграция лейкоцитов, заканчивающиеся фагоци-
тозом некротических элементов и микроорганизмов.
Во второй фазе заживления развиваются восстановительные
процессы и исчезают острые явления воспалительной реакции.
Постепенно на месте дефекта образуется грануляционная ткань
в результате размнсжения гистиоцитов и фибробластов.
Грануляционная ткань красного цвета, имеет вид зернышек,
пронизана капиллярами, которые врастают в нее со стороны
здоровой ткани. Она богата водой, так как ее коллоиды на-
ходятся в состоянии гидратации. Грануляционная ткань -
стойкий защитный барьер против инфекции. Например, при
введении в заживающую рану кролика возбудителя сибирс-
кой язвы заражение не наступало, поскольку микроорга-
низмы в грануляционной ткани поглощались клетками
соединительной ткани. Наоборот, при внутримышечном введении
той же дозы возбудителя сибирской язвы здоровому кролику
он через несколько часов погибал.
Третья фаза заживления - рубцевание и эпителизация.
Кровеносные сосуды постепенно запустевают. Клетки
грануляционной ткани удлиняются и располагаются пучками.
Через некоторое время количество клеток уменьшается, а
волокнистой субстанции становится все больше. В дальней-
шем она переходит в волокнистую соедикительнув ткань, а
затем в рубцовую. Обычно рубец эпителизируется и остает-
ся видимым долгие годы.
Процесс заживления ран зависит от реактивности
организма животного, возраста, кормления, состояния
регуляторных систем, а также от метода лечения.
