RSS    

   Клетка как архитектурное чудо

клетке различные органеллы, в том числе пигментные гранулы, двигаются при

помощи специальных связанных с микротрубочками моторных молекул, динеинов

и кинезинов. При этом динеины двигают органеллы к минус-концу

микротрубочки, а кинезины – к плюс-концам. Оказалось, что применив

специальный ингибитор угнетающий действие динеина, можно подавить

самоорганизацию микротрубочек и гранул во фрагменте. Ингибиторы кинезинов

оказались неэффективными. Таким образом, перемещение гранул и минус-

концов микротрубочек в центр фрагмента оказалось результатом их

перемещений, осуществляемых при помощи динеина. Эта работа Родионова и

Бориси доказала реальное существование по крайней мере одного зависимого

от цитоскелета механизма самоорганизации. Однако известно, что элементы

самоорганизации во фрагментах могут сохраняться даже после

деполимеризации микротрубочек. Поэтому весьма вероятно, что существуют и

другие механизмы, зависимые от других цитосклетных структур –

микрофиламентов.

Под наружной мембраной каждой клетки расположен сократимый

кортикальный слой актиновых микрофиламентов, у клеток, прикрепленных к

дну культуры, этот слой растянут. Можно сравнить кортекс с растянутой

резиновой лентой, стремящейся сократиться к своему центру. Очевидно, если

разрезать эту ленту на фрагменты, то каждый из фрагментов будет

сокращаться к своему новому центру. Наоборот, если несколько кусков ленты

склеить друг с другом, то объединенная лента будет сокращаться по

направлению к новому единому центру. Сходным образом, кортекс клеток и

фрагментов во всех ситуациях натянут относительно центра. Натяжение будет

ориентировать микрофиламенты кортекса: представьте себе сетку, которую

кто-то растянул, все нити в ней станут ориентироваться относительно

направлению натяжения. Ориентировка микрофиламентов может направлять

зависимые от этих микрофиламентов движения органелл к центру. Этот

довольно простой механизм пока остается гипотетическим.

Гигантские клетки и клеточные

фрагменты в нашем организме

Было бы удивительно, если бы замечательная способность цитоплазмы к

самоорганизации не использовалась клетками в организме для различных

физиологических целей. И действительно, в нашем организме многие клетки

способны проделывать самостоятельно те же реорганизации, которые мы

вызываем искусственно в культуре: соединяться друг с другом в гигантские

многоядерные клетки и, наоборот, отделять от себя безъядерные

цитоплазматические фрагменты, которые способны самоорганизовываться и

выполнять важные физиологические функции.

Примерами многоядерных клеток могут служить миофибриллы

поперечнополосатых мышц, образующиеся путем слияния одноядерных

миобластов. По всей вероятности, здесь благодаря гигантским размерам

ускоряется и синхронизируется реакция мышечной клетки на нервный сигнал,

вызывающий ее сокращение: такой сигнал распространяется очень быстро от

нервного окончания (синапса) по всей единой мембране, окружающей

многоядерную клетку.

Еще один тип многоядерных клеток – гигантские клетки инородных тел.

Такие клетки образуются под кожей или в других тканях из одноядерных

клеток, макрофагов, прилипших к поверхности инородного тела, застрявшего

в этих тканях, например пули или иглы. Макрофаги безуспешно пытаются

фагоцитировать инородное тело. Смысл слияния в гиганты заключается, по-

видимому, в том, чтобы увеличить фагоцитирующую поверхность. Вероятно, по

сходным причинам в костной ткани становятся многоядерными особые клетки

(остеокласты), которые разрушают излишнее костное вещество.

Тромбоциты крови – самый интересный и важный пример образования

отделенных от клеток цитоплазматических фрагментов, способных к

самоорганизации. Тромбоциты играют центральную роль в свертывании крови,

образовании тромбов – сгустков, закрывающих просвет разорвавшегося

кровеносного сосуда и останавливающих кровотечение из этого сосуда.

Патологическое тромбообразование – основа самых распространенных сердечно-

сосудистых заболеваний, в особенности инфарктов и инсультов.

Неактивированные тромбоциты, циркулирующие в крови человека, представляют

собой небольшие безъядерные образования, покрытые мембраной и содержащие

в цитоплазме много неполимеризованного актина, а также гранул разного

состава. При действии химических веществ, связывающихся с рецепторами на

наружной стороне их мембраной, например коллагена, тромбоциты

активизируются. Такая активация - начальный этап свертывания крови. На

поверхности активизированного тромбоцита выпячиваются многочисленные

псевдоподии. У тромбоцитов, также как и у больших ядерных клеток,

молекулярной основой образования псевдоподий является полимеризация

актиновых микрофиламентов из растворимого актина. К микрофиламентам

присоединяются миозин и другие молекулы. В результате псевдоподии, как и

у больших клеток, становятся сократимыми, способными прикрепляться к

различным поверхностям, например коллагеновым волокнам. Тромбоцит

распластывается на таких поверхностях и может даже перемещаться по ним на

небольшие расстояния. Гранулы, собранные в центральной части цитоплазмы

активированного тромбоцита, сливаются с наружной мембраной и секретируют

свое содержимое в среду (кровь или тканевую жидкость). При этом активные

вещества, вышедшие из таких гранул, действуют на белки крови, стимулируя

дальнейшее тромбообразование. Через несколько часов активированный

тромбоцит, подобно клеточным фрагментам в культуре, погибает.

«Родителями» тромбоцитов, циркулирующих в крови, являются особые

многоядерные клетки костного мозга – мегакариоциты. На поверхности

мегакариоцита образуются длинные отростки, от которых отщепляются

цитоплазматические фрагменты, попадающие затем в кровь. Мы еще не знаем

точного механизма отделения и упаковки таких фрагментов.

Таким образом, тромбоциты можно рассматривать как фрагменты

цитоплазмы, естественно образующиеся из структур противоположного типа –

гигантских клеток. Эти фрагменты могут длительно сохраняться в крови в

упакованном виде, но при необходимости могут однократно активироваться и

самоорганизовываться, а затем, выполнив свою функцию, активировав

свертывание, погибать.

Способность к самоорганизации – важнейшее свойство цитоплазмы. Эта

способность является основой распределения компонентов в каждой клетке, а

также используется в организме для специальных целей – образования

многоядерных клеток и естественно отделяющихся фрагментов, таких, как

тромбоциты. Возможно, что механизм самоорганизации используется и в тех

случаях, когда в клетке выделяются (сегрегируются) особые участки,

способные к относительно самостоятельным движениям, но остающиеся

связанными с остальной клеткой.

IV. Натяжения цитоскелета

контролируют архитектуру клетки и тканей

Что такое натяжение

С незапамятных времен известно, что мышцы создают механическое

натяжение. Если точка прикрепления мышцы подвижна, то это натяжение ведет

к сокращению мышцы – такое натяжение называют изотоническим. Если эта

точка неподвижна из-за сопротивления материала, к которому эта мышца

прикреплена, то натяжение не приводит к сокращению мышцы – такое

натяжение называют изометрическим. Пример изометрического натяжения –

натяжение, которое создается в мышцах руки, тянущей ручку прочно запертой

двери.

Актин и миозин есть не только в мышечных клетках, но и в большинстве

других клеток эукариот. Чаще всего здесь эти нити лабильны – они

постоянно разбираются и собираются. Какова функция таких структур,

наполняющих клетку? Давно известно, что сокращение актин-миозиновых

структур – сила, которая двигает ползающую клетку. С наружной стороны

такая клетка прикрепляется к неклеточной подложке при помощи особой

адгезивной структуры – фокального контакта. На внутренней

цитоплазматической стороне контакт соединяется с пучком актиновых

микрофиламентов. Сокращаясь, этот пучок тянет тело клетки вперед.

Другой пример сокращения актин-миозинового пучка – цитокинез,

последняя стадия клеточного деления, когда такой пучок образуется между

двумя наборами хромосом. Сжимаясь, такое сократимое кольцо разделяет две

дочерние клетки.

Когда клетка в культуре распластана, то есть прочно соединена

контактами со всех сторон с дном культуры – подложкой, то соединенные с

фокальными контактами пучки актиновых микрофиламентов сократиться не

могут, их натяжение становится изометрическим. Такая клетка все время

находится в напряженном, растянутом состоянии.

В организме большинство клеток, за исключением клеток, плавающих в

крови или лимфе, прикреплено друг к другу и к фибриллам неклеточного

матрикса. Поэтому в таких клетках, так же как и в клетках культуры,

создается изометрическое натяжение.

Натяжение цитоскелета

и изменения формы органов

Натяжение актин-миозина определяет организацию цитоскелета и

контактов самой клетки и окружающего их матрикса в культуре. Естественно

предположить, что натяжения клеток играют важную роль и в организме, в

особенности в процессах морфогенеза, то есть в образовании и регенерации

органов и других структур определенной формы. Простой пример морфогенеза

– заживление наружной раны. В такую рану уже через несколько дней

проникают из окружающих тканей фибробласты и сосуды, образуя так

называемую грануляционную ткань. Фибробласты вырабатывают в ране

фибронектиновый и коллагеновый матрикс, прикрепляются к нему и начинают

синтезировать гладкомышечную форму актин. Развивая натяжение, эти

миофибробласты сжимают матрикс и всю рану, которая позже полностью

заживляется в результате размножения эпителий кожи и других местных

клеток.

Сжатие миофибробластами раны – лишь один из случаев действия клеточных

натяжений в организме. Можно думать, что натяжения цитоскелета играют

критическую роль в развитии разных тканей и органов: образовании складок

и вырастов эпителиальных пластов, изменениях формы мышц, костей и т.д. За

последние годы появилось много работ, где исследователи пытаются

объяснить натяжениями клеток процессы развития. В частности, разработана

детальная теория (или модель, как нынче модно говорить), которая

объясняет натяжениями цитоскелетов нервных клеток образование самого

сложного по форме из существующих в природе органов – нашего мозга,

например образования складок (извилин) коры головного мозга. К сожалению,

все эти модели показывают лишь возможные пути развития органов,

показывают только, где надо искать роль натяжений в развитии, какими

должны бы быть натяжения клеток в развивающихся органах для того, чтобы

придать этим органам свойственную им форму. Остается главное – показать,

что такие натяжения цитоскелета действительно в клеткам этих органов

реально существуют и играют постулируемую теориями роль. Эта сложная

работа только начинается.

Натяжение цитоскелета и коренные

перестройки клеточных программ

Как мы знаем, клетки в организме и культуре способны под влиянием

определенных сигналов переключаться с одной программы работы на другую:

клетка может начать или прекратить размножение, превратиться из менее

специализированной в более специализированную (дифференцироваться) и,

наконец, включить программу самоубийства (апоптоза).

При каждой из таких перестроек меняется большинство синтезов и других

биохимических процессов. В клетке происходит глобальная перестройка всей

ее деятельности. Есть данные, которые позволяют предположить, что одним

из факторов, вызывающих такие перестройки могут быть изменения натяжения

цитоскелета. Например, нормальные фибробласты, уплощенные и растянутые на

подложке, активно размножаются, но стоит их отделить от подложки, как

клетки сжимаются сокращением актин-миозиновых структур в шары и

размножение прекращается, а не редко наступает и гибель «бездомной»

клетки – апоптоз. Некоторые типы эпителиальных клеток, например клетки

молочных желез, растянувших на жестком коллагеновом геле, размножаются,

но не синтезируют белки молока. Напротив, на плавающем мягком коллагене

эти клетки сжимаются и начинают синтезировать специализированные белки,

то есть дифференцируются. Какую конкретную роль играют изменения

натяжения цитоскелета в этих перестройках клеток от размножения к гибели

или дифференцировке? Это пока не ясно. Сейчас многие исследователи начали

активно работать в этой области.

Заключение

Развитие наших взглядов на архитектуру отдельной клетки можно условно

разделить на три этапа. Сначала казалось, что клетка - это мешок, где

стенка (мембрана) окружает жидкий бульон (цитозоль), в котором плавают

отдельные «клецки» - органеллы (ядро, митохондрии, лизосомы). На втором

этапе было обнаружено несколько сетей фибрилл цитоскелета, проходящих

через всю клетку от мембраны до ядра и направляющих движения органелл. И

наконец, в последние годы начали понимать, что речь идет не о сети, но о

динамичных фибриллах, которые развивают и передают механические

натяжения. Клетка, кроме всего прочего, оказалась сложной системой

сбалансированных сил. Некоторые ученые, например А. Харрис и Д. Ингбер в

США, Л. Белоусов в нашей стране, уже давно говорили о роли таких

натяжений, но их природа и значение становятся ясными лишь теперь.

Человек тоже умеет делать постройки, где крыша из эластичной пленки

растянута на опорах (вспомним легкие разбираемые выставочные павильоны).

Однако конституция клетки гораздо сложнее: ведь ее строительные элементы,

нити цитоскелета, динамичны, они постоянно возникают и распадаются, а

сила натяжений постоянно меняется под влиянием регулярных систем, таких,

как Rho и Rac.

Новые представления об организации цитоскелета начинает понемногу

менять наши взгляды не только на структуру клетки, но и на происходящие в

ней молекулярные процессы. Не могут ли изменения натяжений нитей

цитоскелета быстро передавать непосредственно какие-то сигналы с одного

конца клетки на другой? Не может ли передача сигналов с одной молекулы на

другую осуществляться не при столкновении молекул в растворе, а по цепи

молекул, прикрепленных к нитям актина, причем изменения натяжения могут

менять расположение этих молекул и целых органов? Как меняются натяжения

актин-миозиновой системы при опухолевых трансформациях клеток и как эти

изменения отражаются на нарушениях клеточных регуляций? Эти предположения

требуют проверки. Биологи начинают думать о клетке по-новому.

Используемая литература:

1. Ченцов Ю.С. «Общая цитология (Введение в биологию клетки). 3-е изд. М.:

Изд-во МГУ, 1995 г.

2. Васильев Ю.М. «Клетка как архитектурное чудо.» Соросовский

Общеобразовательный Журнал. 1996 г. № 2

3. Васильев Ю.М. «Клетка как архитектурное чудо.» Соросовский

Общеобразовательный Журнал. 1996 г. № 4

4. Васильев Ю.М. «Клетка как архитектурное чудо.» Соросовский

Общеобразовательный Журнал. 1999 г. № 8

5. Васильев Ю.М. «Клетка как архитектурное чудо.» Соросовский

Общеобразовательный Журнал. 2000 г. № 6

-----------------------

Выполнила:

Студентка ФВМ

отделения биоэкологии

12а группы

Бузаева Юлия

Проверил:

ст. преподаватель

Обухова Н.В.

-9

Страницы: 1, 2, 3, 4


Новости


Быстрый поиск

Группа вКонтакте: новости

Пока нет

Новости в Twitter и Facebook

                   

Новости

© 2010.