Болезни домашних животных
инкубационный период оставался таким же.
Полученный таким образом штамм неизменно вызывал болезнь у кроликов через 6-
7 дней, в связи, с чем он был назван "фиксированным" (Virus fixs).
Фикс вирус настолько адаптировался к центральной нервной системе,
что уже не вызывал болезнь у кроликов, собак и других животных если его
вводили им подкожно в обычных летальных дозах. Так была получена
возможность вводить V.f. для создания иммунитета у животных и людей.
6 июля 1885 года - знаменательный день в истории медицины. К Пастеру
обратилась мать 9-летнего Иозефа Мейстера из Эльзаса. За 2 дня до этого
ребенок был искусан бешеной собакой. Пастер верил в действенность своей
вакцины, мальчик же все равно был обречен на смерть. Пастер решил применить
свой метод. Два профессора констатировали, что у ребенка 14 рваных ран
нанесено животным, обработка их ничего бы не дала, оба профессора
единогласно признали, что ребенок обречен на смерть, и прививки Пастера не
могут ухудшить положения, поэтому они не возражают против них.
20 дней после прививок были очень тяжелыми в жизни Пастера, он
лишился сна, отказался от пищи, его мучила мысль, что мальчик может
погибнуть от смертельных доз вируса, которые ему ввели в ходе прививок. Но
состояние мальчика осталось хорошим и после дня предполагаемого кризиса
отпали сомнения, что появятся признаки болезни.
Ребенок бешенством не заболел, так как при длительном инкубационном
периоде при бешенстве фикс вирус создает иммунитет (инкубационный период 6-
7 дней).
Среди учеников Пастера были выдающиеся русские ученые Мечников и
Гамалея, по их инициативе в 1886 году в Одессе была открыта II пастеровская
станция.
С начала нашего века и до сих пор изучают вопросы и совершенствуют
методы диагностики болезни. Важным моментом при диагностике явилось
открытие в ганглиозных клетках головного мозга и в аммоновых рогах,
погибших от бешенства животных, эозинофильных проплазматических включений
Бабешем (румынский исследователь) в 1887 г., а позже подробно их описал
итальянец Негри (1903). В настоящее время обнаружение микроскопическим
исследованием телец Бабеша Негри имеет большое диагностическое значение.
В 1889 году Бабеш и Ленц в крови иммунизированных животных выявили
рабицидные антитела, что имело большое практическое значение в дальнейшем.
В 1903 году Ремленже доказал, что возбудитель бешенства относится к
фильтрующимся вирусам.
Начиная с 20-х годов нашего столетия до настоящего времени ученые
мира продолжают изучать бешенство, углубляя свои знания о болезни. При
помощи электронного микроскопа и культивировании на культурах ткани
установлена легкая изменчивость биологических свойств вируса. Изучены
атипичные формы этой болезни. Установлена положительная роль антител.
В нашей стране разработаны схемы мероприятий по ликвидации болезни,
которые привели к значительному снижению распространения ее, по сравнению с
началом 20 века. Постоянно изучается эпизоотология бешенства и проводится
анализ эпидемиологической обстановки.
В ликвидации бешенства в нашей стране (в ряде областей центральной
Европейской части и областей Востока) сыграла введенная в 1951-1952 г.г.
профилактическая вакцинация собак. Но, несмотря на достигнутые успехи,
проблема бешенства до конца не решена, она стала очень актуальной в связи с
прогрессирующим распространением болезни среди диких животных, так
называемое "природное бешенство", эпизоотия которого началась 20 лет назад
и нет данных о ее угасании. Эпизоотия среди диких животных привела к росту
заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего - крупного
рогатого скота.
3. РАСПРОСТРАНЕНИЕ
Бешенство имеет место на 5 материках и только Австралия и Новая
Зеландия - благополучны по нему. То есть, болезнь имеет глобальный ареал,
даже можно говорить о панзоотии бешенства с преимущественным охватом
территории Европы и Америки. Панзоотия бешенства характеризуется явным
преобладанием бешенства диких животных. В 1971 году - 75 стран мира имели
неблагополучные пункты по бешенству. На долю Европы на 1982 год приходилось
- 56% случаев, от числа всех случаев зарегистрированных в мире.
По данным МЭБ благополучны по бешенству - Ирландия, Англия, Швеция,
Финляндия, Испания, Гибралтар, Кипр, Дания, Люксембург. Очень
неблагополучна обстановка в Польше (в 1971 году - 959 случаев бешенства);
14 провинций из 19 неблагополучны в Венгрии; в Болгарии, Албании, Греции,
Югославии - единичные случаи от 1 до 16.
В ГДР и ФРГ после второй мировой войны эпизоотия бешенства отмечена
среди диких животных (до 1402 случаев - в ГДР, в ФРГ - 1767 случаев - в
1971 году).
В 1988 году (16 мая - МЭБ) зарегистрированы случаи в ФРГ, Бельгии,
Италии, но наблюдали сокращение числа очагов, так как была введена оральная
иммунизация лисохвостых. Но остается опасной обстановка в Чехословакии,
Турции и Нидерландах (здесь летучие мыши - являются основным источником
вируса).
В Азии в 1982 году отмечали 16% случаев бешенства, по сравнению ко
всем случаям, отмеченным в мире.
Сейчас, на фоне резкого сокращения заболевания собак, участились
случаи бешенства крупного рогатого скота, диких животных и кошек, то есть в
нашей стране стало преобладать бешенство диких животных - лисиц и
енотовидных собак. Центр переместился в сельские местности.
4. ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель болезни - относительно крупный ДНК-содержащий вирус
размером до 100-150 мкм. Химический состав вируса - 74% - белка, 1% - РНК,
22% - липидов, 3% - углеводов. По биологическим свойствам вирус бешенства
относится к нейротропным, поражающим нервную систему, поэтому его
обнаруживают в головном и спинном мозге, слюнных железах, периферических
нервах. Кроме того, его удается обнаружить в таких органах, как молочная
железа, селезенка, почки, иногда в крови.
Вирус, выделенный от животных разных видов, обладает неодинаковой
вирулентностью, наиболее вирулентен вирус от волка, собаки; слабее от -
лошади,
человека, быка, барана.
Культивируется вирус в живых клетках, для накопления больших
количеств вируса (при производстве вакцин) - непосредственно заражают
животных в мозг.
Изменчивость - одно из важнейших биологических свойств вируса
бешенства.
Пример тому - фикс вирус, который отличается по свойствам от
эпизоотического ("уличного"):
1) коротким инкубационным периодом у зараженных животных - 4 - 7
дней, (уличный 12-25 дней);
2) фикс вирус - обладает повышенным нейротропизмом;
3) почти не выделяется со слюной;
4) тельца Бабеша-Негри обнаруживаются чрезвычайно редко;
5) болезнь протекает в паралитической форме;
6) в естественных условиях этот вирус передаваться не может;
7) некоторые штаммы фикс вируса непатогенны даже для кроликов. Кроме
фикс вируса в природе существуют 5 групп вирусов, отличающиеся по
патогенности и, вызывающие дикование у животных, но человек к ним не
восприимчив.
4.1 Устойчивость вируса во внешней среде.
Вирус бешенства не устойчив к высокой температуре (t – 50°С
инактивирует за 1-1,5 часа, 60°С - 5-10 минут, 80-100°С - мгновенно).
Низкие температуры консервируют вирус, так как ферментативные процессы
приостанавливаются, (при 4°С в кусочке мозга - несколько месяцев, - 20-40°С
- несколько лет (5)). Лиофильно высушенный - 3-4 года. Под воздействием
ультрафиолетовых лучей вирус погибает в течение 5 минут, прямые солнечные
лучи быстро инактивируют.
Химические вещества: 5% раствор NaOH, формалин, 3-5% раствор соляной
кислоты разрушают вирус через 5-10 минут, эфир - 120 часов, 1%-ный раствор
перманганата калия - 20 минут, быстро разрушает вирус раствор
хозяйственного мыла.
Вирус устойчив к фенолу, йоду, антибиотикам. 1%-ный фенол
инактивирует вирус через 8 недель при t - 4°C, 18-20°C - через 14 дней.
Вирус бешенства устойчив к гниению и разложению, в мозге трупа
животного погибает через 5-90 дней, в мозге закопанного на 1 метр трупа,
вирус остается вирулентным 5 недель. Трупы, погибших от бешенства животных
особенно опасны в холодное время года.
5. ЭПИЗООТОЛОГИЯ
К бешенству восприимчивы теплокровные животные всех видов,
врожденная невосприимчивость у хладнокровных - рыб, лягушек, змей, но в их
организме вирус сохраняется длительное время.
Наиболее чувствительны крысы, крупный рогатый скот.
Умеренно чувствительны - овцы, козы, лошади.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17
