Сон как явление - (реферат)
p>В процессе развития сна возникшее в коре устойчивое торможение под влиянием внешнего раздражителя начинает “иррадиировать”, т. е. распространяться на другие корковые клетки, и, в конце концов, вся мозговая кора затормаживается. Факт иррадиации торможения и распространения его на всю кору полушарий был доказан в самой убедительной форме многочисленными исследователями (Н. И. Красногорский, 1911; П. К. Анохин, 1928; II. С. Купалов, 1929, и др. ). Бывают такие состояния, когда тормозной процесс во время сна не захватывает всю кору целиком и в ней остаются отдельные очаги устойчивого возбуждения. При помощи этих “сторожевых” пунктов организм сохраняет контакт с внешним миром. Вот почему спящая мать не реагирует на сильные раздражители, но слабый шорох ребенка тотчас пробуждает ее. Сон морских животных, напр. моржей, не нарушается шумом морского прибоя, но если до их слуха донесется изданный вожаком сигнал тревоги— звук значительно слабее шума прибоя, —все стадо мгновенно пробуждается и бросается в море. Известно, что человек просыпается, если внезапно перестают тикать часы; мельник перестает спать, если мельничное колесо останавливается (И. П. Павлов); пассажир в грохочущем поезде спит спокойно и пробуждается, когда поезд стоит на станции. И. П. Павлов различал сон пассивный и сон активный. В первом случае сон возникает вследствие “отпадания массы раздражений, обыкновенно поступающих в большие полушария”. Устранение афферентной стимуляции закономерно сопровождается резким снижением тонуса коры, что создает благоприятные условия для иррадиации торможения и развития сна. При удалении коры больших полушарий сон является так, же пассивным. Активный сон возникает как следствие развития активного внутреннего торможения корковых клеток и подкорки. Однако Павлов видел большую условность такой классификации. Он считал, что даже в опыте В. С. Галкина с выключением у собаки дистантных рецепторов, вследствие чего животное большую часть суток спало, этот сон надо считать активным. По мнению Павлова, такой сон основан на торможении, исходящем из оставшихся рецепторов кожи, подвергающихся длительному однообразному раздражению при длительном лежании собаки в одной и той же позе.Процесс засыпания животных был подробно изучен И. П. Павловым и его учениками. И. П. Павлов (1935) ярко показал, как при иррадиации торможения у собаки происходит последовательное выпадение пищевой функции. Первоначально у животного возникало торможение движений языка, затем движений жевательной мускулатуры, дальше тормозной процесс распространялся на область моторной зоны, определяющей движения мышц шеи. И, наконец, собака повисала на лямках и переходила в сонное состояние.
В последнее время в возникновении различных функциональных состоянии коры, в т. ч. и в возникновении сонного состояния, была открыта особая роль ретикулярной формации ствола мозга и гипоталямуса (Моруцци). Ретикулярная формация ствола мозга оказывает генерализованное возбуждающее влияние на кору головного мозга, что обусловливает бодрствующее состояние животного и человека. При устранении этого активирующего действия ретикулярной формации кора головного мозга утрачивает необходимый уровень активности, и животное погружается в сон, а человек засыпает. На основании проведенных исследований П. К. Анохин сформулировал новую корково-подкорковую гипотезу возникновения сна (1945, 1958). Гипотеза объясняет соотношения между активным и пассивным сном. Согласно этой гипотезе процесс коркового торможения при достаточной его силе высвобождает гипоталямические “центры сна” от сдерживающих влияний коры мозга, которые наблюдаются при бодрствовании. В результате этого гипоталямические центры повышают свою активность. Возбуждение из гипоталямуса начинает распространяться на другие отделы ствола мозга и блокирует на уровне талямуса все восходящие активирующие кору мозга возбуждения. Таким образом, активный сон завершается пассивным сном. Отсюда становится понятным кортикальный механизм гипнотического сна, вызываемый словесным внушением. Однако даже эта гипотеза не является исчерпывающей. Механизм сна остается, но мнению Анохина, во многих отношениях неясным, напр. соотношения сна и внутреннего торможения.
1. 2. Гигиена сна
Большое значение имеют вопросы гигиены сна. Личная подготовка ко сну является одним из решающих факторов, обеспечивающих засыпание и полноценный сон. Перед сном, безусловно, нежелательна интенсивная умственная или физическая работа, могущая вызвать чрезмерное возбуждение нервной системы и тем затруднить засыпание. За час перед сном целесообразны прогулка на свежем воздухе и прием теплой ванны или душа. Ложась в постель, следует избегать сосредоточения мыслей на волнующих происшествиях дня или предстоящих событиях. Нормальный сон представляет собой условно-рефлекторный процесс, возникающий в ответ на длительно и однообразно действующие условные раздражители. Последние служат толчком к развитию сонного торможения в коре мозга. Все, что в прошлом несколько раз совпадало с сонным состоянием или засыпанием, делается условным раздражителем. Устранение такого условного раздражителя является благоприятствующим моментом к пробуждению, т. е. к переходу нервных клеток коры головного мозга из тормозного состояния в состояние возбуждения. Условными раздражителями для развития сонного состояния в домашней обстановке могут быть время суток, затемнение комнаты, определенное расположение мебели, определенное положение тела, определенные звуки, например колыбельная песня для ребенка, и т. д.
1. 3. Расстройства сна
Согласно современным представлениям в головном мозге имеются структуры, регулирующие смену сна и бодрствования и поддерживающие состояние бодрствования. Исходя из этого, правильнее при рассмотрении расстройств сна определять их как расстройства сна и бодрствования. Указанные нарушения следует разделить на две группы: нарушения сна, проявляющиеся бессонницей, и нарушения бодрствования, находящие свое клиническое проявление в различных формах сонливости. Указанные расстройства занимают важное место в клинике. Нарушения сна в виде бессонницымогут характеризоваться недостаточностью часов сна или его качественными особенностями (недостаточная глубина, обилие сновидений, трудность засыпания) при общем достаточном количестве часов сна. Глубокий, полноценный сон в течение 5—6 часов может быть достаточным для организма.
В клинике нервных и психических заболеваний частым симптомом является повышенная сонливость (гиперсоника). Существуют классификации нарушении бодрствования. Имевшая распространение классификация А. Эпштейна случайные расстройства,
вторичные расстройства,
конституционально-невропатические,
реактивные,
симптоматические,
эссенциальные,
расстройства сна в связи с психозами является устаревшей.
Целесообразной является классификация И. И. Гращенкова и А. М. Вейна, в основу которой положены клинический и отчасти этиологический принципы. По этой классификации различают:
1. Пароксизмальные гиперсомнии:
а) нарколептический симптомокомплекс;
б) синдром “периодической спячки”;
в) синдром Клейне—Левина;
г) гипогликемическая гиперсомния;
д) летаргия.
2. Перманентные гиперсомнии:
а) сонливость в острой фазе органических поражений головного мозга; б) сонливость в резидуальной фазе органических поражений головного мозга: в) сонливость при заболевании желез внутренней секреции;
г) сонливость при функциональных заболеваниях нервной системы. Синдром “периодической спячки” проявляется относительно постепенно наступающей сонливостью. Пароксизму предшествует усиление головной боли, появление рвот, тошнот. “Периодическая спячка” может протекать в двух формах. 1. Глубокий сон, сопровождающийся снижением артериального давления (максимальное— 70—90 мм рт. ст. , минимальное 40—60 мм), выраженной мышечною атонией, исчезновением кожных и сухожильных рефлексов. Вольных не удается вывести из указанного состояния. Они не принимают пищу, мочатся под себя. Длительность пароксизма 1—3 суток.
2. Менее глубокий сон, сдвиги со стороны вегетативной нервной системы и мышечного тонуса выражены умереннее: больных удается разбудить, они принимают пищу (очень ограниченно), совершают физиологические отправления. Приступ, помимо меньшей интенсивности, отличается большей длительностью (до 10—12 дней). Между приступами определяются глазодвигательные расстройства, негрубые пирамидные симптомы, внутричерепная гипертензия. Часто выявляются нарушения жирового обмена, сексуальные расстройства, артериальная гипотония. Сонливости между приступами не бывает (нормальный сон либо бессонница). Чаще эта форма наблюдается у женщин.
Близок ко второй форме “периодической спячки” синдром, получивший в литературе название синдрома Клейне—Левина. От этой формы синдром отличается лишь сочетанием пароксизмов сонливости с булимией в период гиперсомнии (иногда наблюдается к концу пароксизма), эмоциональными расстройствами (резко сниженное настроение, тоска, плаксивость).
Гипогликемическая гиперсомния проявляется пароксизмами на фоне гипогликемии. В выраженных случаях приступ можно вызвать отменой утреннего приема пищи, а купировать введением глюкозы через рот или внутривенно. Особенность этого вида гиперсомнин— двигательное беспокойство в начале и конце криза; причина —гиперинсулинизм, возникающий при гиперфункции инсулярного аппарата (первичной или связанной с нарушением центральных регулирующих аппаратов). Летаргиявстречается в настоящее время редко и расценивается как результат истерических нарушений.
Перманентные гиперсомнии. Постоянная сонливость хорошо изучена при невроинфекциях (эпидемический энцефалит), опухолях области мозговых ножек, среднего мозга, подбугорья, интоксикациях (алкогольный полиэнцефалит Вернпке). Возникновение сонливости зависит не от особенностей этиологических факторов, вызывающих поражение головного мозга, а от локализации процесса в указанных областях. Поэтому патологическая сонливость имеет важное топико-диагностическое значение в клинике нервных болезней (очаговые процессы в полушариях головного мозга, каудальных отделах ствола мозга, мозжечке не сопровождаются нарушением бодрствования).
