RSS    

   Диагностика деменции альцгеймеровского типа - (реферат)

Диагностика деменции альцгеймеровского типа - (реферат)

Дата добавления: март 2006г.

Диагностика деменции альцгеймеровского типа на ранних этапах ее развития

    Введение

   Вопросы диагностики и нозологической дифференциации деменций альцгеймеровского типа (ДАТ) разрабатываются уже по крайней мере на протяжении столетия, начиная с работ A. Alzheimer (1907) и О. Binswanger (1894). Однако лишь в отношении клинически выраженных проявлений ослабоумливающих процессов достигнуты значительные успехи в диагностической идентификации данных состояний. Несомненно, однако, что еще более важной проблемой является диагностика начальных стадий ДАТ. Ее решение будет способствовать более раннему назначению адекватной терапии и реабилитационных мероприятий и предотвращению ранней инвалидизации больных.

   В настоящее время считается установленным, что только применение комплексного клинического, клинико-психопатологического, психометрического, нейропсихологического и нейровизуализационного методов исследования может существенно расширить возможности ранней диагностики деменций альцгеймеровского типа (С. И. Гаврилова, 1998).

   Диагностика ДАТ (болезни Альцгеймера по МКБ-10) основывается на критериях NINCDS-ADRDA (G. McKhann и соавт. , 1987) для “вероятной” болезни Альцгеймера (БА) и критериях МКБ-10.

    Критерии диагностики ДАТ

   Разработанные к настоящему времени критерии диагностики ДАТ позволяют с достаточной степенью надежности идентифицировать заболевание на этапе клинически выраженных проявлений заболевания, но вопрос о надежных критериях его ранней диагностики остается пока в значительной мере открытым. В последние годы появились новые терапевтические возможности, позволяющие не только в значительной мере уменьшать выраженность симптомов мнестико-интеллектуального дефицита и улучшать повседневное функционирование пациентов, но даже замедлять прогрессирование деменции. И в этой связи особенно остро встает вопрос о как можно более раннем распознавании болезненного процесса, когда остается еще значительное число неповрежденных или минимально пострадавших нейронов, которые могут стать мишенями для новых лекарственных средств.

   Идентификация состояния (синдрома) мягкой ДАТ основывается на критериях шкалы клинической оценки слабоумия (Clinical Dementia Rating) (J. C. Morris, 1993) для мягкой деменции–СDR-1 и критериях МКБ-10-го пересмотра для начальной стадии деменции (легкое нарушение) (МКБ-10, 1994). Шкала клинической оценки слабоумия СDR предусматривает выделение четырех последовательных стадий развития БА–от стадии сомнительной деменции (CDR-0, 5) через стадию мягкой (CDR-1) и умеренной (CDR-2) до тяжелой (CDR-3) деменции, при этом нулевая оценка соответствует отсутствию когнитивных нарушений и изменений в уровне социальной и профессиональной деятельности.

   В соответствии с критериями CDR для распознавания синдрома мягкой деменции необходимо выявление следующих признаков: постоянное умеренное снижение памяти (более выраженное в отношении событий недавнего прошлого), заметное в повседневной жизни; частичная дезориентировка во времени при сохранной способности ориентироваться в окружающей обстановке (хотя больной может быть дезориентирован в малознакомой местности); нарушения абстрактного мышления (суждений, обобщений, сравнений), заметные при решении повседневных задач; невозможность самостоятельного социального функционирования на прежнем (доболезненном) уровне при сохранных еще внешних формах поведения; наличие хотя и легких, но отчетливых затруднений в выполнении наиболее сложных видов повседневной деятельности; а также явная необходимость в общем присмотре за больным.

   Схожие критерии диагностики начальной стадии деменции при БА приводятся и в МКБ-10: расстройства памяти, выраженные в такой степени, что они создают трудности в повседневной жизни (нарушение фиксации, хранения и воспроизведения информации, касающейся таких аспектов деятельности, как местонахождение бытовых предметов, социальные договоренности и т. п. ); снижение других когнитивных способностей, в том числе ослабление критики и мышления, выраженное настолько, что они вызывают умеренное нарушение продуктивной деятельности больного и приводят к частичной зависимости его от посторонних лиц; затруднения в решении сложных повседневных задач, а также в досуге, требующем творческого подхода.    Наряду с клиническим психопатологическим исследованием для предварительного распознавания начальной ДАТ очень полезно применение простых когнитивных тестов для скрининга мнестико-интеллектуальных функций. Для этой цели чаще всего используется шкала MMSE–Минимальная шкала оценки психического состояния (М. Folstein и соавт. , 1975). Оценка с помощью этой шкалы требует не более 15 мин, она применима как в амбулаторной практике, так и для оценки госпитализированных больных. Оценка от 30 до 26 баллов, как правило, соответствует условной норме; от 26 до 24 баллов– сомнительной (предположительной) деменции; от 23 до 18 – мягкой деменции; от 17 до 10 баллов – умеренной и ниже 10 баллов –тяжелой деменции. Однако следует помнить об индивидуальной вариабельности оценок: лица с высоким уровнем образования могут набирать 30 баллов даже на фоне явных когнитивных нарушений, а пациенты с низким уровнем образования или со снижением слуха или зрения могут давать заниженные оценки. Поэтому применение такой (или какой-либо иной) скринирующей шкалы позволяет только дать ориентировочную оценку, а для уточнения диагноза требуется дальнейшее более тщательное исследование с применением нейропсихологических тестов.    Для этой цели в зарубежной (США, Япония, европейские страны) практике и особенно для исследовательских целей широко используется специально разработанная для больных с БА оценочная шкала болезни Альцгеймера–ADAS (W. G. Rosen и соавт. , 1984), которая позволяет объективно оценить выраженность когнитивных и поведенческих нарушений.

   В отечественной геронтопсихиатрии для решения диагностических задач большое значение придается использованию комплексного нейропсихологического подхода, основанного на концепции А. Р. Лурии (1973) о системной динамической локализации высших психических функций. Нейропсихологическое обследование по методике А. Р. Лурии включает исследование зрительного и слухового гнозиса, различных составляющих праксиса, оптико-пространственной деятельности, импрессивной и экспрессивной речи, письма, счета, памяти и интеллектуальных операций. Специальное внимание уделяется оценке регуляторных составляющих психической деятельности. В концепции А. Р. Лурии контроль, программирование и произвольная регуляция деятельности соотносятся с функцией переднелобных структур мозга, а нейродинамические энергетические параметры деятельности связаны с работой глубинных неспецифических структур мозга. Для нейропсихологической оценки состояния высших психических функций у больных с мнестико-интеллектуальным снижением в позднем возрасте методика А. Р. Лурии была адаптирована по уровню сложности к данному контингенту больных (И. Ф. Рощина, Г. А. Жариков, 1998).    Поскольку в отечественной и европейской литературе принято придерживаться разграничения ДАТ на собственно БА (с преимущественным началом заболевания до 65 лет) и сенильную деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ) рассмотрим отдельно клинические и нейропсихологические характеристики, свойственные начальным формам БА и СДАТ.    

    Начальные формы БА

   Состояние больных с мягкой стадией БА определяется постепенно нарастающими нарушениями памяти и интеллектуальных функций с формированием нерезко выраженного амнестического синдрома, в структуре которого уже на этом раннем этапе выявляются начальные нарушения высших корковых функций. Однако характерный для клинически выраженного этапа течения заболевания синдром афато-апракто-агностической деменции у больных с мягкой БА, как правило, еще не сформирован. Больные обнаруживают определенную степень сохранности социальной адаптации, а сами по себе проявления болезни отличаются вариабельностью, как по представленности тех или иных когнитивных расстройств в структуре синдрома мягкой деменции, так и по степени их выраженности.

   Практически в половине случаев у больных БА в структуре синдрома мягкой деменции более или менее отчетливо представлены нарушения речи, праксиса и оптико-пространственной деятельности, сочетающиеся с явными расстройствами памяти. У другой половины больных на этом этапе болезни явно преобладают мнестико-интеллектуальные и поведенческие расстройства, тогда как перечисленные выше корковые дисфункции представлены в незначительной степени или даже отсутствуют. Необходимо отметить, что нарушений собственно зрительного предметного гнозиса не было выявлено ни в одном случае.

   Сравнительный анализ психопатологической структуры указанных двух подгрупп больных показывает, что для первой подгруппы больных (с преимущественно очаговыми нарушениями) уже на этом раннем этапе болезни характерно наличие своеобразной двигательной растерянности, утрата бытовых, в том числе части автоматизированных, навыков: больные как бы разучиваются выполнять привычные действия. При этом у них отмечается достаточно высокий уровень контроля за выполнением деятельности, а также стремление к ее осуществлению при минимальной стимуляции со стороны. Действия больных, в целом, носят целенаправленный характер. Так, больные могут выполнить несложную работу, состоящую из ряда последовательных этапов (например, по предварительно составленному плану приготовить несложный обед либо, воспользовавшись записной книжкой, купить ряд предметов в ближайшем магазине). Для этих больных характерно наличие в речи своеобразных запинок при произнесении сложно артикулируемых слов–логоклоний. Больные прилагают активные усилия к концентрации и удержанию внимания в ходе выполнения заданий, замечают ошибки и исправляют их чаще, чем больные второй подгруппы. Для этой подгруппы характерно депрессивное реагирование на собственную несостоятельность на фоне повышенной мнительности, неуверенности в себе и правильности своих поступков и решений. Таким больным требуется одобрение и поддержка их действий.

Страницы: 1, 2


Новости


Быстрый поиск

Группа вКонтакте: новости

Пока нет

Новости в Twitter и Facebook

                   

Новости

© 2010.