Реферат: Желтухи

3 Консультация гематолога (исследование костного мозга, тест для исключения ночной пароксизмальной гемоглобинурии).

Печеночная желтуха

1 Вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусу ге­патита А, С, D и другие исследования для обеспечения этиологи­ческой диагностики гепатитов)

2 Реакция Пауль — Буннеля при подозрении на инфекцион­ный мононуклеоз

3 Антигладкомышечные, антимитохондриальные и антинук-леарные антитела, если вирусные маркеры отрицательные и име­ются симптомы аутоиммунного гепатита или первичного билиар-ного цирроза печени

4 Биопсия печени, если диагноз остается неясным в результате проведенных неинвазивных исследований и предполагается хро­ническое активное заболевание печени или ферменты печени ос­таются не нормальными после острого вирусного гепатита В биоптатах должны быть определены железо и медь.

5 Если отсутствуют вирусные маркеры и аутоантитела, не­обходимо исследовать сывороточное железо, железосвязываю-щую способность крови, ферритин (гемахроматоз), медь сыво­ротки, церрулоплазмин и 24-часовую экскрецию меди (болезнь Вильсона — Коновалова).

Лекарственные повреждения печени

Список лекарств, которые вызывают повреждения печени, до­вольно значительный, но лекарственно индуцированные желтухи встречаются нечасто Повреждения печени, связанные с лекарствами, обычно проявляют себя бессимптомным повышением печеноч­ных ферментов Гепатотоксический эффект различается на дозозависимый, который проявляется при приеме большого количе­ства того или иного препарата, и дозонезависимый, связанный с идиосинкразией

Лекарственное повреждение печени подозревается, когда изменя­ются лабораторные показатели или появляется желтуха в преде­лах 3-х месяца от начала приема нового препарата Эозинофилия крови не является характерной, в то же время увеличение эозинофилов в биоптате печени может отражать лекарственно ин­дуцированные повреждения.

Дозозависимые гепатотоксические препараты: парацета­мол (более 10 г/сут, но у алкоголиков доза может быть и мень­шей); тетрациклин (3—4 г/сут); анаболические стероиды (зав и сит от способа введения и активности препарата).

Галатаниндуцированные повреждения печени частично связаны с дозой препарата, но все же его не рекомендуется ис­пользовать для обезболивания повторно одному и тому же боль­ному с интервалами менее 6 недель.

Метотрексат при длительном применении может обусловить развитие дозозависимого цирроза печени, но не желтуху. Пос­ледняя обычно присоединяется только в терминальной стадии уже развившегося цирроза печени. С целью раннего распознавания цирроза печени целесообразно после приема в общей сложно­сти 2 г препарата сделать биопсию печени, но при этом следует иметь в виду, что алкоголь существенно усиливает гепатотокси-ческий эффект метотрексата.

В таблице 1 приводится перечень препаратов, вызывающих повре­ждение печени.

Таблица 1. Дозозависимая гепатотоксичность

Характер повреждения печени	Лекарственный препарат
Гепатит острый	Изониазид (тубазид). Рифампицин
Холестаз	Глибенкламид (манинил) Аминазин. Хлорпропамид
Гепатит хронический	Метилдофа (альдомет). Фенацетин
Алкоголеподобный гепатит	Верапамил (изоптин)
Гранулематоз	Гидралазин. Аллопуринол. Фенилбутазон

Послеоперационные желтухи

Послеоперационные желтухи могут быть связаны со многи­ми причинами

1 Лекарства, особенно в связи с использованием в качест­ве обезболивающих средств галотана и аналогов

2 Септицемия (включая холестатическую желтуху)

3 Панкреатит (отек ПЖ может обусловить сдавление обще­го желчного протока)

4 Не распознанная в предоперационном периоде патология печени, в том числе латентно текущий ЦП, который декомпенсировался в связи с операцией (гипотензия, гипоксия, лекарства)

5 Гепатиты трансфузия крови, содержащая вирус гепатита В или С (инкубационный период достигает иногда 6 мес, но в этой ситуации он может оказаться менее продолжительным)

6. Хирургическая операция на сердце с имплантацией искус­ственного клапана (возможно развитие гемолитичесмой желтухи).

7. Рассасывание больших гематом, но желтуха при этом воз­никает только тогда, когда имеются сопутствующие нарушения метаболизма билирубина, например синдром Жильбера.

8. Хирургические ошибки: во время операции не были обна­ружены камни общего желчного протока, отек или стриктура в дистальной части холедоха, случайное наложение лигатуры на общий желчный проток.

Исследования для выявления причины гипербилирубинемии и, возможно, желтухи в послеоперационном периоде:

1. Посев крови (при латентно текущем сепсисе может отсут­ствовать гипертермия).

2. Серология, включая определение маркеров вирусного ге­патита В, С, A, D, антимитохондриальных антител, а при подозре­нии на галата1ювый гепатит исследование печеночно-почечных микросомальных антител.

3. Определение содержания неконъюгированного билируби­на (при его повышении свыше 75% общего количества били­рубина следует предполагать наличие гемолиза или большой гематомы).

4. УЗИ с целью выявления наличия расширенных желчных протоков при нарушении кинетики желчи и оценки состояния под­желудочной железы. Компьютерная томография является более информативной для выявления камней в общем желчном прото­ке, но если общий желчный проток оказался расширенным, то независимо от того, видны в нем камни или нет, показано прове­дение ЭРХПГ.

5. При обнаружении гепатита, развившегося в результате пе­реливания инфицированной крови вирусом В или С, предпри­нять меры по выявлению донора.

Желтуха с нормальным уровнем ферментов печени

Содержание билирубина в крови может быть повышено при нормальном уровне трансаминаз у больных в терминальной ста­дии цирроза печени, когда в печени осталось слишком мало функ­ционирующей паренхимы и гепатоцитов, обеспечивающих про­дукцию ферментов. У этих больных имеется также низкий уро­вень альбумина, холестерина, протромбина и других факторов свертывания крови.

Изолированная гипербилирубинемия встречается редко, и если она имеет место, то необходимо иметь в виду:

1. Гемолиз.

2. Синдром Жильбера,Криглера-Найяра.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ, МОГУЩАЯ ВЫЗВАТЬ ЖЕЛТУХУ.

Рак головки   поджелудочной железы. Желтуха  развивается вследствие сдавления общего желчного протока опухолью головки поджелудочной железы. Больные отрицают печеночную колику в прошлом. Поражаются раком поджелудочной железы обычно люди пожилого возраста, что также может в некоторой степени служить диагностическим показателем.

Заболевание развивается медленно. В начальный период жалобы больных сводятся к слабости, потере массы, полному отсутствию апетита, боли в эпигастральной области. Позже, спустя длительное время от начала заболевания, постепенно развивается желтуха. Боль в эпигастральной области принимает опоясывающий характер. Болезнь тянется 6—8 месяцев, приводит к кахексии. Характерны симптом Кур азье (увеличенный, растянутый желчный пузырь, иногда видимый г зами), гликозурия (симптом функциональной недостаточности поджелудочной железы) и наличие эфирорастворимого билирубина в крови.

В периферической крови отмечаются лейкоцитоз,  гипохромия, макроцитарная анемия.

Рентгенологически, благодаря расположению поджелудочной железы рядом с кишечником, при раке головки поджелудочной железы может быть обнаружено более развернутое положение двенадцатиперстной кишки или ее деформация. Кроме этого, отмечается застой контрастного вещества в двенадцатиперстной кишке вследствие давления нее увеличенной головки и тела поджелудочной железы.

Рак фатерова соска. Желтуха при нем появляется в резу тате сдавления опухолью сфинктера Одди. Наиболее часто поражаю люди в возрасте 50—60 лет, реже—лица молодого возраста. Развивается она медленно с неопределенных общих симптомов, как и при других канцерозных заболеваниях. Желтуха при раке фатерова соска очень стойкая, периодически уменьшается из-за частичного проникновения желчи в кишечник в результате распада опухоли. Отмечается кишечное кровотечение, обусловленное изъязвлением опухоли. Заболевание сопровождается анемией, кахексией. Повышение температуры бывает не всегда. Рентгеноскопия двенадцатиперстной кишки дает дефект наполнения в области фатерова соска. Если помнить об этой болезни всех случаях желтухи и анализировать симптомы вирусного гепатита постепенное начало болезни, продромальные явления, интенсивность и постоянство желтухи в разгар болезни, изменения со стороны крови (лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ в норме или ниже), имеется большая вероятность постановки правильного диагноза.

По нашим данным, большое дифференциально-диагностическое значение имеют исследования меди, железа в сыворотке крови с вычислением их коэффициента, а также фосфатазы, особенно холестерина и лецитина, альдолазная и трансаминазная пробы.

Гемолитическая желтуха — семейно-врожденное заболевание, связанное с понижением осмотической стойкости эритроцитов, подвергаюшихся вследствие этого повышенному распаду в органах peтикуло-эндотелиальной системы, преимущественно в селезенке. Начала болезни совпадает с половым созреванием, иногда обнаруживается первых дней жизни. При развитии болезни в детском возрасте наблюдается отставание в росте и изменения костей черепа (башенный круглый череп). Кардинальные симптомы болезни—желтуха гемол ческого типа, резкое увеличение селезенки, характерные изменения, троцитов, ретикулоцитов, понижение осмотической резистентности. В кризах происходит значительное выпадение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов.

Плазма крови имеет интенсивно желтый цвет, что связано с содержанием в ней непрямого билирубина. В моче содержится большое количество уробилина. Кал гиперхоличен из-за большого содержания стеркобилина.

В противоположность гемолитической желтухе вирусный гепатит протекает без гемолитических кризов, без анемии, с обесцвеченным или  окрашенным калом, преобладанием прямого билирубина в крови, признаками задержки желчных кислот в организме, т. е. зудом, брадикардией.

Приобретенная гемолитическая желтуха. Этиологическими факторами ее служат длительные затяжные инфекции — сепсис, малярия, сифилис, вирусные заболевания и др. Желтуха является результатом повышенного распада, т. е. гемолиза юцитов под влиянием аутогемолизинов, в результате чего освождается большое количество гемоглобина, из которого и образуется красящее вещество желчи билирубин. Болезнь встречается обычно в Юм возрасте. Желтуха чаще неинтенсивная. Про больных с гемолитической желтухой можно сказать, что они более анемичны, чем желтушны. Заболевание сопровождается значительным увеличением селезенки. В крови определяется большое количество непрямого билирубина. В моче повышено содержание уробилина. Кал холичен ввиду большого выделения в кишечник билирубина, из которого образуется стеркобилин. Кожного зуда и других тяжелых явлений отравления организма желчью не наблюдается. основном отмечаются изменения красной крови — анемия, анизоциоз. В стернальном пунктате—картина интенсивного нормобластического ритропоэза, особенно в периоды гемолитических кризов. Обострение болезни сопровождается повышением температуры. В латентный период температура субфебрильная

Желтуха как осложнение   инфекционного заболевания. Вторичная желтуха наблюдается при брюшном, возвратном тифе, малярии, сепсисе. В этих случаях на фоне клинической картины основного заболевания имеет место вторичное поражение пе­чени.

Брюшной тиф имеет характерное циклическое течение. Диагноз подтверждается нахождением в крови палочек Эберта и положительной реакцией Видаля. Желтуха возникает вследствие поражения паренхимы печени токсином, выделяемым палочкой Эберта. Развивается желту­ха обычно в поздние сроки брюшного тифа на третьей—четвертой не­деле болезни, когда клиническая картина его полностью развернута, поэтому дифференциальная диагностика токсического гепатита при, брюшном тифе с вирусным гепатитом незатруднительна.

Возвратный тиф нередко сопровождается желтухой, npoтекает с характерными приступами озноба и высокой температуры и под­тверждается нахождением в крови спирохеты Обермейера. После нескольких приступов возвратного тифа развивается так называемый желтушный тифоид, этиология которого не совсем ясна. Многие исследователи считают, что наблюдаемая при желчном тифоиде желтуха обусловлена присоединением к возвратному тифу паратифозной инфекции.

Крупозное воспаление легких в тяжелых случаях со­провождается жедтухой, которая развивается в результате поражения паренхимы печени. Диагноз заболевания ставят на основании клиниче­ской картины долевой пневмонии, для которой характерна «ржавая» мокрота и нахождение в ней пневмококка Френкеля или диплобацилла Фриндлендера.

Тропическая малярия может протекать с явлениями тяже­лой желтухи (так называемая билиозная форма малярии). Протекает) очень тяжело, с усиленным распадом эритроцитов и поражением ретикуло-эндотелиальной системы. Иногда наблюдаются явления геморраги­ческого диатеза с кровотечениями носовыми и во внутренние органы, а, также геморрагической сыпью на коже. В части случаев заболевание осложняется желтушной гемоглобинурийной лихорадкой. Решающее значение в дифференциальной диагностике от вирусного гепатита имеет наличие характерных для малярии приступов с ознобом и высокой темратурой, анемия и нахождение плазмодия тропической малярии в крови.

Острый сепсис иногда сопровождается желтухой, котор части случаев, в зависимости от свойств возбудителя, может быть обусловлена не только поражениями паренхимы печени, но и усиленным распадом эритроцитов. Диагностика этого заболевания основываете выявлении первичного септического очага, характерной септической температуры, септического состояния, на картине крови (характерен лейкоцитоз, нейтрофилез) и результатах бактериологического исследования крови, т. е. на симптомах, которых нет при вирусном гепатите.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бунин К.В., Соринсон С.К. Неотложная терапия при инфекционных болезнях – М., Медицина, 1983

2. Виленский Б.С. Дифференциальная диагностика заболеваний печени– М., Медицина, 1987

3. Дунаевский О.А., Поставит В.А., Особенности течения некоторых инфекционных болезней– М., Медицина, 1979

4. Казанцев А.Р. Посиндромная диагностика внутренних болезней. – М., Медицина, 1980

5. Тиц.Н.Г. клиническая оценка лабораторных тестов– М., Медицина, 1993