Реферат: Захворювання вен нижніх кінцівок

Посттромбофлебітична хвороба (Посттромбофлебітичний синдром)

  Посттромбофлебітична хвороба - це хронічна венозна патологія, пов’язана з перенесеним гострим тромбозом глибоких вен, із подальшими патоморфологічними і патофізіологічними процесами у венозній системі, які об’єднуються в окрему нозологічну форму з типовими зовнішніми проявами і характерними порушеннями регіонарної та центральної гемодинаміки.
  Посттромбофлебітична хвороба (посттромбофлебітичний синдром) виявляють у 5-7 % працездатного населення розвинутих країн. Кількість хворих на посттромбофлебітичну хворобу становить 28 % від хворих з різними видами венозної патології.
  Етіологія і патогенез.   Посттромбофлебітична хвороба є результатом тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і таза. Аналіз флебографічних даних, патоморфологічних і функціональних досліджень свідчить про те, що посттромбофлебітична хвороба у своєму розвитку проходить стадії оклюзії і реканалізації.
  Виділяють повну реканалізацію тромбу, часткову реканалізацію тромбу та оклюзію глибоких вен.
  При повній реканалізації тромбу спостерігають відновлення просвіту вени, склероз її стінки, повне руйнування клапанів, атрофію м’язового шару.
  При частковій реканалізації тромбу просвіт вени відновлюється не повністю, а внаслідок розростання сполучної тканини в просвіті вени утворюються канали різної величини і форми. Спостерігають руйнування клапанного апарату глибоких і комунікаційних вен.
  Оклюзія глибоких вен морфологічно характеризується повною облітерацією просвіту вен і паравазальним склерозом.
  Особливістю патогенезу посттромбофлебітичного синдрому є наявність регіонарної гіпертензії, яка зумовлена патологією глибоких магістральних вен. Венозна гіпертензія збільшує навантаження на комунікантні й підшкірні вени, лімфатичні колектори, сприяє розвитку вторинних морфологічних і гемодинамічних змін у поверхневих і комунікантних венах, у системі мікроциркуляції і лімфовідтоку.
  Ці зміни спочатку, підтримують компенсацію регіонарної гемодинаміки, а потім стають причиною її декомпенсації.
   Класифікація (А.А. Шалімов, І.І. Сухарєв).
  Після тромбофлебітичний синдром
  За формою виділяють склеротичний, варикозний, набряково-больовий, виразкову;
  За стадіями розвитку – І, ІІ, ІІІ ст.
  За локалізацією - нижню порожнисту вену, здухвинні вени, стегнові вени, підколінну вену, гомілкові вени. Ураженими можуть бути: ізольовані, комбіновані, поширені.
  За характером ураження вен – оклюзію, часткову реканалізацію, повну реканалізацію.
  За ступенем венозної недостатності – компенсацію, субкомпенсацію, декомпенсацію.
   Клінічна симптоматика
  Хворих турбують важкість, розпирання і біль в ураженій кінцівці з локалізацією переважно в ділянці дистальних відділів гомілки, набряки, пігментація шкіри, екзема, трофічні виразки, свербіння шкіри, варикозне розширення поверхневих вен.
  При огляді в більшості хворих із посттромбофлебітичним синдромом кінцівка збільшена в розмірах за рахунок набряку і лімфостазу. Виявляють різного вираження варикозне розширення поверхневих вен. Варикоз поширюється на поверхневі вени гомілки, стегна, лобка, зовнішніх статевих органів. Проявом трофічних змін можуть бути пігментація, індурація шкіри аж до екзематизації і появи трофічних виразок (рис.75), (рис.76).
  Пігментація може бути у вигляді плям або дифузною. Пігментована шкіра атрофічна, без волосяного покриву. Трофічні виразки, як правило, глибокі й обширні, іноді циркулярні.
  При пальпації ураженої кінцівки виявляють болючість по ходу глибоких венозних стовбурів. Ділянки індуративно зміненої шкіри (склероз, індуративний целюліт) і підшкірної клітковини не рухомі відносно до прилеглих тканин, щільні, болючі при пальпації. Варикозно розширені вени напружені, особливо в ділянці неспроможних перфорант, помірно болючі, погано спадаються.
  Завжди є доцільним посегментарне і порівняльне із здоровою кінцівкою вимірювання об’єму ураженої кінцівки. Ступінь збільшення кінцівки в об’ємі залежить від важкості гемодинамічних порушень, а розповсюдженість набряку вказує на локалізацію посттромбофлебітичних змін у магістральних венах.
  Посттромбофлебітичний синдром нижнього сегмента перебігає відносно сприятливо. Стадія компенсації триває доволі довго: впродовж 3-5 років після перенесеного гострого тромбозу. Поява стійкого збільшення гомілки в об’ємі або значного розширення поверхневих вен, що супроводжується відповідними суб’єктивними розладами, свідчить про стадію декомпенсації. Трофічні розлади характеризуються локальними, незначними проявами в надкісточковій ділянці гомілки без тенденції до поширення.
  При посттромбофлебітичному синдромі середнього (здухвинно-стегнового) сегмента стадія компенсації дуже коротка, в багатьох хворих навіть відсутня. Стадія декомпенсації кровообігу наступає через декілька місяців або відразу після затихання явищ гострого ілеофеморального венозного тромбозу. Впродовж наступних 2-3 років розвиваються трофічні розлади, які мають дифузний характер і в більшості хворих ускладнюються трофічними виразками.
  При посттромбофлебітичному синдромі верхнього (нижня порожниста вена) сегмента відразу виникають ознаки декомпенсації венозного відтоку, на фоні якої дуже швидко розвиваються важкі розлади кровообігу дистальних відділів обох нижніх кінцівок.
  Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
  1. Флебографія (табл. 2).

Флебографічні форми посттромбофлебітичної хвороби.

  2. Лімфографія.
  3. Радіоіндикація.
  4. Ультразвукова флуометрія.
  5. Оклюзійна плетизмографія.
  Диференційний діагноз.
  Ряд захворювань, при яких спостерігають варикозне розширення вен або набряк кінцівки, подібні до клінічних проявів посттромбофлебітичного синдрому. До них відносяться: варикозну хворобу поверхневих вен, уроджені захворювання судин нижніх кінцівок та лімфостаз.
  Особливе значення в диференційному діагнозі варикозної хвороби і посттромбофлебітичного синдрому мають анамнестичні дані. Наявність у хворого в анамнезі симптомів гострого тромбозу магістральних вен із подальшою появою розширення поверхневих вен свідчить на користь посттромбофлебітичного синдрому. При варикозній хворобі спочатку розвивається розширення поверхневих вен і лише потім виникає набряк кінцівки.
  Результати функціональних проб (при посттромбофлебітичному синдромі є ознаки непрохідності глибоких вен) і дані, отримані при застосуванні спеціальних методів дослідження (флебографія), дозволяють встановити точний діагноз.
  Різницю між умовами відтоку венозної крові при варикозній хворобі і посттромбофлебітичному синдромі наведено в таблиці 3.

Таблиця 3. Умови відтоку крові при первинному варикозному розширенні вен і посттромбофлебітичному синдромі

  Уроджені захворювання судин нижніх кінцівок (відсутність, або гіпоплазія глибоких вен, множинні артеріовенозні шунти (нориці) мають деякі симптоми, подібні до симптомів посттромбофлебітичного синдрому, що може бути причиною діагностичних помилок)
  Уроджена відсутність, або гіпоплазія глибоких вен характеризується збільшенням кінцівки в об’ємі й обширним варикозним розширенням поверхневих вен. Вказані ознаки захворювання з’являються в дитячому віці, що практично ніколи не спостерігається при посттромбофлебітичному синдромі. Окрім цього, варикозне розширення вен часто має атипову локалізацію (задня і зовнішня поверхня стегна, ділянка сідниці).
  Для множинних уроджених артеріовенозних нориць характерними є збільшення кінцівки як за периметром, так і за довжиною (гігінтизм сегментарний); атипова локалізація варикозного розширення вен; наявність пігментних плям, місцеве підвищення температури; гіпертрихоз. У деяких хворих визначають пульсацію поверхневих вен, а над ними вислуховують систолічний шум. Має місце значне підвищення тиску в поверхневих венах і значна артеріалізація венозної крові. При посттромбофлебітичному синдромі вказані ознаки не спостерігають.
  Лімфостаз – особливо випадки із гіпертрофією і фіброзом шкіри та власної фасції. При лімфостазі характерні повільний розвиток набряку кінцівки; відсутність в анамнезі даних про гострий тромбоз магістральних вен. При порушенні лімфовідтоку завжди виражений набряк тильної поверхні ступні й пальців, у пізні стадії розвиваються дифузне потовщення шкіри і гіперкератоз, а атрофії та пігментації шкіри, властивих для посттромбофлебітичного синдрому, немає.
   Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
  Лікувальна тактика визначається стадією процесу. При посттромбофлебітичному синдромі під час стадії компенсації застосовують консервативне лікування, стадії декомпенсації – хірургічне лікування. При наявності вагомих протипоказань до операції приєднується комплексне консервативне лікування з накладанням компресійної цинкжелатинової пов’язки Уна.
  Консервативне лікування:
  1. Анальгетики.
  2. Венопротектори (троксовазин, венорутон, ескузан, глівенол).
  3. Дезагреганти.
  4. Ензимні препарати (трипсин, хімотрипсин, вобензим).
  5. Десенсебілізувальні препарати.
  6. Сечогінні засоби в поєднанні з препаратами калію.
  7. Лімфотропні препарати.
  8. Протизапальні запальні (нестероїдні протизапальні препарати).
  9. Місцеве лікування трофічних порушень (залежності від важкості й фази перебігу некротично-виразкових процесів).
  Хірургічне лікування.
  Хірургічні втручання визначаються стадією тромбозу. Її поділяють на операції щодо усунення патологічного рефлюксу крові, корекції однобічних порушень відтоку крові по стегнових і тазових венах та реконструктивні операції на венах гомілки і стегна.
  при операціях щодо усунення патологічного рефлюксу крові застосовують: а) видалення поверхневих вен і епіфасціальну чи субфасціальну перев’язку комунікантних вен; б) резекцію глибоких вен; в) створення штучних внутрішніх і позасудинних клапанів.
  Для корекції однобічних порушень відтоку крові по тазових і стегнових венах виконують перехресне аутовенозне шунтування (операція Пальма-Д’Есперона) (рис.77), (рис.78), подвійне перехресне аутовенозне шунтування чи обхідне шунтування стегнової вени (Операція Уорена-Тайра) (рис.79,80).
  Реконструктивні операції спрямовані на створення штучних клапанів.
  Операція Бронзеу-Руссо – створення клапана із стінки у великій підшкірній вені на 1 см дистальніше від місця впадання її в стегнову.
  Для екстравазальної корекції функції клапанів використовують лавеанові спіралі, які після розміщення на вені зближують стулки клапана й цим зумовлюють відновлення його функції.
  Операція Псотакіза – створення зовнішнього м’язового клапана. Сухожилок ніжного м’яза стегна проводять у поперечному напрямку між підколінною артерією й веною та підшивають до сухожилка двоголового м’яза стегна.
  Застосовують також заміщення сегмента реканалізованої стегнової вени трансплантатом великої підшкірної вени стегна з функціонуючим клапаном або сегментом вени стегна й плеча.
  Хірургічне лікування хворих із посттромбофлебітичним синдромом слід проводити не раніше ніж через 3 місяці після ліквідації трофічних порушень і загоєння трофічних виразок.
  Із специфічних ускладнень операцій потрібно виділити тромбози, ретромбози переміщених вен, шунтів, анастомозів, неспроможність швів анастомозів, кровотечі, порушення артеріального кровообігу при надмірній компресії в результаті дублікатури фасції.

Література

  1. Савельев В.С., Душпе Е.П., Яблоков Е.Г. Болезни магистральных вен. – М. Медицина, 1972. С. 98-422.
  2. Шалимов А.А., Сухарев И.И. Хирургия вен. – К. Здоров’я, 1984 - С. 7-168.
  3. Клемент А.А., Веденский А.Н. Хирургическое лечение заболеваний вен конечностей. - М. Медицина, 1976. - 290 с.
  4. Шпитальна хірургія / за ред. Л.Я. Ковальчука, Ю.П. Спіженка, В.Ф. Саєнка та ін. - Тернопіль: Укрмедкнига, 1999 - С. 230-250.