Реферат: Запоры в клинической практике
Реферат: Запоры в клинической практике
П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко, Н.А. Агафонова
Запор – это нарушение опорожнения кишечника различной этиологии и патогенеза.
Наличие или отсутствие запора определяется следующими характеристиками: частота стула, продолжительность натуживания при акте дефекации, качество, консистенция и форма кала, ощущение полной или неполной эвакуации содержимого кишки, наличие или отсутствие анальных или перианальных болей (болезненность при акте дефекации), абдоминальные боли, использование пальцевой помощи в процессе акта дефекации.
Термин «запор», часто используемый пациентами и врачами, трактуется ими по–разному. Частота стула у здоровых людей варьирует от 3 раз в день до 3 раз в неделю. У большинства взрослых (70%), придерживающихся западного стиля диеты, стул бывает 1 раз в день. Частота актов дефекации достоверно реже у женщин. Консистенция и форма кала обусловлены содержанием в нем воды, которое у здоровых составляет 70%, а при запоре – около 60%. У мужчин консистенция фекалий более мягкая, чем у женщин.
Для описания формы и консистенции кала целесообразно пользоваться Бристольской шкалой, по которой для запоров характерна форма кала 1–2–го типов (табл. 1). У здоровых людей масса фекалий за сутки в среднем составляет 110 г, но могут отмечаться колебания от 40 до 260 г [5]. У мужчин и у молодых лиц масса кала больше, чем у женщин и у пожилых. Количество фекалий вариабельно и зависит от многих причин: особенностей диеты, социальных условий, перемены обычного режима дня, климата, объема потребления жидкости, гормонального цикла (menses). Все указанные характеристики акта дефекации зависят от времени транзита кишечного содержимого через желудочно–кишечный тракт. При изучении времени транзита с использованием контрастных маркеров или радиоактивных изотопов установлено, что у здоровых людей оно составляет около 60 ч: у женщин – 72 ч, у мужчин – 55 ч.
У пациентов с запорами среднее время транзита колеблется от 67 до 120 ч [5]. В норме последовательное продвижение содержимого по толстой кишке обеспечивается различными типами ее сокращения. По данным исследования миоэлектрической активности моторика толстой кишки представлена как сегментарными сокращениями (единичные или организованные групповые фазовые сокращения), так и пропульсивными – специальные пропульсивные сокращения [2,10]. Толстой кишке присущи циркадные и дневные ритмы моторной функции. Во время сна ее моторная активность ингибируется [3]. В течение дня сегментарная и пропульсивная активность толстой кишки значительно увеличивается, особенно при утреннем пробуждении и после приема пищи. Возбуждение моторной активности происходит в течение 1–3 мин после приема пищи и длится до 3 ч [8].
Моторика толстой кишки зависит от состава съеденной пищи . Жиры и углеводы стимулируют, а аминокислоты и белки подавляют моторную активность толстой кишки. В проксимальных отделах пищевой химус перемешивается, накапливается и тесно контактирует с кишечными бактериями. Сахаролитические бактерии (бифидо– и лактобактерии, Enterococcus faecalis ) ферментируют целлюлозу и гемицеллюлозу, содержащиеся в кожуре овощей и фруктов и оболочке зерновых, до конечных продуктов распада – короткоцепочечных жирных кислот (молочная, пропионовая и др.) и газов (метан, водород, диоксид углерода), которые стимулируют перистальтику кишки. Кроме того, неперевариваемая клетчатка удерживает в просвете кишки воду, увеличивая объем кишечного содержимого. Слабительное действие пищевых волокон комплексное и связано с увеличением объема кишечного содержимого благодаря удержанию молекул воды, увеличению бактериальной массы и раздражению рецепторов толстой кишки.
Протеолитические бактерии, в частности, представители родов Bacteroides , Proteus , Clostridium , а также Escherichia coll расщепляют белки до аммония, фенолов, меркаптопуринов и пуринов. При нормальном микробиоценозе протео– и сахаролитические бактерии работают содружественно, расщепляя белки и углеводы до конечных продуктов распада. Изменения состава кишечной микрофлоры могут привести к нарушению метаболизма (дисбаланс витаминов, электролитов) и транзита по толстой кишке. Дистальные отделы толстой кишки продвигают фекальные массы к прямой кишке. В этих отделах окончательно абсорбируются электролиты и вода (около 2 л/сут). Акт дефекации начинается при достаточном заполнении сигмовидной ободочной кишки. Результаты 24–часовой манометрии толстой кишки показали, что акту дефекации предшествует увеличение частоты высокоамплитудных и перистальтических сокращений [8].
Рефлекс дефекации возникает при остром растяжении прямой кишки. Если супраспинальные центры способствуют этому процессу, то при сокращении сигмовидной ободочной и прямой кишки увеличивается давление в ампуле прямой кишки, сглаживается ректосигмоидальный угол. В результате расслабления внутреннего и наружного анального сфинктеров каловые массы эвакуируются. В регуляции указанной функции участвуют нервные центры поясничного и крестцового отделов позвоночника. Позыв к дефекации можно усилить за счет увеличения внутрибрюшного давления с помощью приема Вальсальвы (натуживание) или подавить путем сокращения поперечно–полосатых мышц тазовой диафрагмы и наружного анального сфинктера. Частое подавление позывов к дефекации может привести к хроническому растяжению прямой кишки, снижению тонуса и хроническому запору.
Важной причиной, приводящей к утрате моторно–эвакуаторных свойств кишки, является нарушение чувствительности биорецепторов кишечной стенки . При запоре нарушение передачи нервного сигнала может быть обусловлено нейропатией крестцового отдела позвоночника после повреждения афферентных и эфферентных парасимпатических нервных волокон в нижнем гипогастральном сплетении. При утрате афферентной фазы дефекационного рефлекса различного генеза прямая кишка увеличивается в объеме и развивается атония ее стенки. Вследствие этого позыв возникает только после большого скопления в ней кала (мегаректум, или инертная прямая кишка). У пациентов с хроническими запорами при манометрии толстой кишки значительно снижены количество и продолжительность высокоамплитудных перистальтических сокращений, а также подавлен или отсутствует «гастроколитический» ответ на прием пищи во всех сегментах толстой кишки [4]. Таким образом, при запорах может быть нарушен транзит химуса преимущественно по толстой кишке либо в аноректальной зоне, либо имеется комбинация этих расстройств.
Запоры могут быть органической или функциональной природы. Согласно Римскимкритериям II (1999), диагноз функционального запора может быть поставлен при наличии 2 или более нижеуказанных симптомов, сохраняющихся не менее 12 необязательно последовательных недель на протяжении 12 мес: – частота актов дефекации менее 3 в неделю; – натуживание при акте дефекации, занимающее не менее 25% его времени; – фрагментированный и (или) твердый кал не менее чем при 1 из 4 актов дефекации; – ощущение неполной эвакуации кишечного содержимого не реже чем при 1 из 4 актов дефекации; – ощущение препятствия при прохождении каловых масс не реже чем при 1 из 4 актов дефекации; – необходимость проведения пальцевых манипуляций, облегчающих акт дефекации более чем при 1 из 4 актов дефекации. В основе формирования запоров лежит гипотоническая, или спастическая дискинезия кишки. Патофизические механизмы, обусловливающие первичные расстройства толстой кишки, недостаточно изучены.
Предполагается роль дисбаланса в системе гастроинтестинальных гормонов, стимулирующих (гастрин, холецистокинин, субстанция Р, энкефалины, мотилин) или замедляющих моторику кишки, в частности, глюкагон, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), серотонин, изменения чувствительности рецепторного аппарата толстой кишки к различным стимулам. Также придается значение нарушению функции нервно–рецепторного аппарата кишечной стенки, ответственного за ее моторную активность. В практике врача чаще встречаются запоры, обусловленные вторичными моторными расстройствами кишечника. Этиологические факторы хронического запора многообразны [1]. Традиционно наиболее частой причиной нарушений кишечного транзита считается нерациональное питание (нерегулярный прием пищи, низкое потребление жидкости и пищевых волокон). Однако сравнительный анализ характера питания лиц с запором и с нормальным стулом свидетельствует об отсутствии различий в употреблении балластных веществ. В то же время у больных с запором масса фекалий оказалась меньше, а время кишечного транзита значительно больше, чем у лиц с нормальным стулом, независимо от того, употребляли они пищу с клетчаткой или нет [6]. Нередко запоры возникают вследствие привычного подавления позывов к дефекации, обусловленного стилем жизни (утренняя спешка, особенности режима работы, отсутствие условий в туалете).
Запоры сопровождают многие эндокринные болезни (сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение). Болезнь Паркинсона, паралитический синдром, рассеянный склероз и психические расстройства (депрессия, стресс, деменция) также могут сопровождаться запорами. Тормозить моторную активность толстой кишки могут многие лекарственные препараты, при этом одновременный прием нескольких препаратов может усиливать и поддерживать запор: – антациды, содержащие гидроксид алюминия или карбонат кальция; – антихолинергические препараты (спазмолитики); – антидепрессанты; – нестероидные противовоспалительные средства; – наркотические анальгетики; – противоэпилептические средства; – гипотензивные средства (b–блокаторы, антагонисты кальция, антиадренергические препараты центрального действия, блокаторы рецепторов ангиотензина II, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента); – противотуберкулезные средства; – антибиотики (ингибиторы гиразы, цефалоспорины); – системные антифунгицидные средства (кетоконазол); – препараты железа (его соли); – гестагены; – диуретики; – липидоснижающие препараты (ионообменные); – нейролептики (фенотиазины); – транквилизаторы; – мышечные релаксанты; – урологические препараты (для лечения болезней простаты); – препараты, применяемые при глаукоме. Запоры, связанные с нарушением аноректального транзита, обусловливаются или первичными расстройствами моторики прямой кишки и мышц тазового дна, или их структурными изменениями.
