Реферат: Вирусные гепатиты
Летальность при развитии ОПЭ III и тем более IV степени может достигать 8090%.
II. Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения
Помимо острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) при фульминантных формах ВГ может развиваться и другое грозное осложнение – острая почечная недостаточность (ОПН), в основе которой лежит микротромбирование почечных капилляров в фазе гиперкоагуляции диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).
Таким образом, при особо тяжелом течении ВГ в результате резкого нарушения функций печени может развиваться комплекс патологических реакций и состояний – ОПЭ, ОПН, ДВС. Эти осложнения присущи главным образом ВГВ и ВГD, а также ВГЕ у беременных. Очень редко возникают при ВГА и ВГС. Не исключено, что они встречаются также при “ни А ни Е гепатитах”.
ДВС в фазе гипокоагуляции может явиться причиной возникновения массивных кровотечений – желудочных, маточных и др. Более того, возникшие на фоне ВГ эрозии и даже язвы слизистой желудка нередко становятся в последующем анатомическим субстратом для возникновения кровотечений.
Особое значение имеет острый ВГ во время беременности. На его фоне могут происходить самопроизвольные выкидыши. У ребенка, родившегося от матери, перенесшей ВГВ, независимо от срока беременности велика вероятность формирования хронического гепатита. При ВГЕ у беременных часто возникают фульминантные формы.
Нарушение кровообращения в гепатобилиарной системе на фоне ВГ может быть одной из причин формирования реактивного панкреатита (что усугубляет диспептический, болевой, интоксикационный синдромы) и одним из факторов развития хронической патологии поджелудочной железы.
Отек головки поджелудочной железы может приводить к тому, что к печеночным факторам холестаза присоединяется внепеченочный. Нарушение поступления желчи в желчный пузырь сопровождается развитием воспалительного процесса в нем (острый холецистит или обострение хронического).
Снижение реактивности организма нередко создает основу развития воспалительных процессов в различных органах, особенно при наличии определенных предпосылок (отягощенный анамнез).
Наиболее характерные исходы острых ВГ различной этиологии (выздоровление, носительство вируса, хронический гепатит, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома) представлены в таблице 2 (см. “Лiкування та дiагностика”, 1997, № 1, с. 34). Кроме того, возможно полное восстановлени функции печени при формировании в дальнейшем хронической патологии дигестивной системы (панкреатит, холецистит, гастрит и др.).
Хронический гепатит (ХГ) после острого ВГВ развивается у 15–20% больных. Этому способствуют алкоголизм, нарушение питания, неправильное, иногда излишне активное и патогенетически необоснованное лечение, генетические факторы и др. Прогностически неблагоприятным является длительная (более 1,5 – 3 мес) HBs-антигенемия и длительное (более 1,5 – 2 мес) персистирование HBeAg.
В соответствии с международной классификацией 1988 г. выделяют две основные, патогенетически различающиеся формы хронического ВГВ – репликативную и интегративную.
Репликативная (HBeAg-положительная) форма протекает обычно по типу хронического активного гепатита (ХАГ). Степень снижения клеточного и гуморального иммунитета, наличие аутоиммунных реакций при этом определяют его прогноз, что получило отражение и в названии: ХАГ с медленно прогрессирующим течением (если выявляется только снижение иммунитета), ХАГ с быстро прогрессирующим течением (если присоединяются к тому же аутоиммунные реакции и появляются антитела к печеночному липопротеиду). В последнем случае создаются условия для более быстрого перехода заболевания в цирроз и далее даже в гепатоцеллюлярную карциному.
При интегративной форме ХГ HBeAg в крови отсутствует, а в гепатоците вирус сохраняется в интегрированном состоянии. В кровь при этом поступают “пустые” вирусные частицы. Такой гепатит получил название “хронический персистирующий гепатит” (ХПГ). Он протекает обычно длительнее и доброкачественнее, чем ХАГ, но его финал может быть таким же.
В поледние годы взгляд на классификацию ХГ претерпел изменения. В 1994 году Всемирный конгресс гастроэнтерологов (WCOG) поддержал предложение Международной рабочей группы об изменении терминологии хронических гепатитов. Было признано нецелесообразным разделение хронических гепатитов на ХАГ и ХПГ. Однако в наших инструктивных документах эта классификация пока не узаконена, термины “ХПГ” и “ХАГ” встречаются во всех медицинских руководствах. Врач, знакомясь с литературой, должен иметь представление об обеих классификациях. Тем более, что принципы разделения хронического ВГС на ХАГ и ХПГ недостаточно четко обоснованы и эти термины применительно к нему практически не используются.
Диагностика. Помимо учета клинических проявлений, описанных в первой части статьи, в диагностике ВГ большое значение имеют результаты лабораторных исследований. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических изменений не выявляют. При отсутствии сопутствующей патологии могут быть умеренные лейкопения и лимфоцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.
В моче в преджелтушном периоде выявляется повышенный уровень уробилина, при развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты (моча темнеет).
В разгаре болезни (на высоте желтухи) кал может приобрести серую окраску, а реакция на стеркобилин становится отрицательной.
Особая роль при обследовании больных ВГ принадлежит биохимическим методам исследования крови (табл. 5), позволяющим оценить разные стороны деятельности печени и даже прогнозировать течение болезни.
Таблица 5. Основные биохимические показатели функционального состояния печени при вирусных гепатитах
Показатель |
Норма |
Направленность изменений |
||
Показатели цитолиза |
||||
Аланинаминотрансфераза (АлАТ) | 0,1–0,7 нмоль/(ч•л) или 20–40 ЕД | Значительно повышается | ||
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) | 0,1–0,45 нмоль/(ч•л) или 10–15 ЕД | –"– | ||
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) | 100–340 МЕ | Повышается | ||
Показатели синтетической способности |
||||
Общий белок | 65–85 г/л | Снижается пропорционально тяжести | ||
Протромбин | 80–100% | –"– | ||
Фибриноген | 2–4 г/л | –"– | ||
Тимоловая проба | До 4 ЕД |
А, Е – повышается |
||
Холестерин | 3,9–6,5 ммоль/л | Снижается при тяжелом течении, но повышается при холестазе | ||
Показатели выделительной функции |
||||
Билирубин |
Общий 8,5–20,5 мкмоль/л |
Повышается за счет прямого, иногда значительно | ||
Щелочная фосфотаза (ЩФ) | 1–3 мкмоль/(ч•л) или до 5 ЕД | Значительно повышается при холестазе | ||
Все исследования проводят в динамике, используя один и тот же метод – либо кинетический, либо колориметрический. Кроме того, обязательно следует сопоставлять показатели.
АлАТ – это органоспецифический фермент печени, АсАТ – фермент множественной локализации. Обычно соотношение АлАТ: АсАТ > 1,0. При тяжелом течении ВГ этот показатель приближается к 1,0 или становится меньше. Важно помнить, что если исследование проводится колориметрическим методом, то АлАТ и АсАТ следует определять не только в цельной, но также в разведенной в 10 раз сыворотке, и лишь в этом случае можно выявить истинное повышение их уровня.
Кроме содержания общего белка желательно определять уровень альбуминов (А) и глобулинов (Г). В норме соотношение А/Г составляет 1,2–1,5. При ВГпроцесс синтеза альбумина, происходящий в печени, нарушается, и А/Г может приближаться к 1,0 или стать меньше, что отражает тяжесть течения болезни.
При определении ЛДГ особое значение имеет возможность исследования фракций фермента, т.к. лишь одна из них (ЛДГ5) содержится преимущественно в печени и, следовательно, может отражать ее состояние.
Помимо общего билирубина следует определять его прямую и непрямую фракции. В норме в крови содержится преимущественно непрямой билирубин, а при ВГ отмечается значительное преобладание прямого. Повышение уровня непрямого билирубина у больных и/или реконвалесцентов происходит при длительном холестазе, синдроме Жильбера.
Иммунологические методы используются при ВГ для их этиологической расшифровки (необходимость в которой определяется эпидемиологическими особенностями, некоторыми различиями в отношении больных к лекарственным препаратам, в частности, кортикостероидам, интерферону), а также выявления степени сенсибилизации (аутоантитела к печеночному липопротеиду, иммунные комплексы), что помогает прогнозировать исходы.